右心房肥大

病症名

右心房长期负荷过重，压力增高，可导致右心房肥大，反应在心电图上为p波振幅增高，P波时限正常或无明显延长。

主要表现

心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅，除极时间及形态改变。心脏是一个泵血器官，会伴随着人的年龄而老化，当然也会出现器质性的病变。老年人的脏器功能衰退，血管弹性减弱，血压增高，心脏后负荷增加，如果伴有心肌梗塞的话，冠状动脉供血不足会更严重，心脏泵血功能减退，这时候，心肌纤维会代偿性的增厚，久而久之就会出现心房增大，心房增大是心功能减弱的表现,具体程度视临床而定。

心向量图改变

右心房肥大时，P向量环的主要改变是环体向右前下方明显增大。额面P环较正常更偏向下方，呈柳叶状，逆钟向运转最大向量在+75°以右，但很少超过+90°，几乎平行于aVF导联轴，致使aVF导联P波异常高耸，有时可高达0.5mV以上。同理，P环的最大向量与II、III、导联轴的方向接近平行，因此II、III导联P波也异常高耸。P最大向量环与I、aVL导联轴几乎垂直，所以，I、aVL导联P波很小，有时呈双向或倒置。在横面上，P环的主要变化是向前方增大，P环的最大向量与V1、V2导联轴的方向接近平行，而与V5、V6导联轴的方向接近垂直。因此，V1、V2导联P波直立高耸，而V5、V6导联P波较低平。此类P波改变，多见于慢性肺源性心脏病、肺动脉高压患者，因而称为“肺型P波”。

心电图表现

1．P波电压增高 II、III、aVF导联出现高而尖的P波，振幅大于0.25mV（国外有的学者以0.20mV作为诊断标准），称为“肺型P波”。在慢性肺气肿合并右房肥大时，QRS电压降低，P波电压也相应降低。因此，此种患者II、III、aVF导联的P波电压多达不到0.20～0.25mV的诊断标准，此时只要P波呈尖峰状，其电压达到同导联R波的1/2时即应考虑右房肥大的存在。I、aVL导联P波低平或倒置。

在V1～V2导联，P波振幅≥0.15mV（有的作者认为≥0.20mV为诊断标准），有作者分析，发现PV2振幅≥0.15mV时，其诊断敏感性超过PII≥0.25mV。V1导联有时可出现先正后负的双向P波，其起始正向波高而尖。V4～V6导联P波可呈双峰型，第一波峰大于第二波峰。

某些先天性心脏病如法洛四联症、房间隔缺损等均可发生右房肥大，称为“先天性P波”。其心电图特点是尖峰状P波出现于I导联，I导联的P波高于II、III导联。胸前导联P波的改变与典型“肺型P波”一样，尖峰状P波出现于V1、V2导联。2．心房复极波异常改变右房肥大时由于心房除极向量增大，心房复极向量（Ta波）也随之增大，其方向与P波相反，表现为PR段轻度下移。

3．P波时间在各个导联上，P波时间一般均不超过0.10s。因为右房开始除极较早，即使除极时间延长，也不会延长至左房除极结束之后。

诊断标准

1．PII、III、AVF≥0.25mV，PV1、V2≥0.15mV。

2．P电轴右偏，+75°～+90°。

3．P波时间不延长。

4．V1导联R/S≥1（无右束支阻滞）。如果增加V1导联R/S＞1这一指标，可明显增加上述诊断指标的特异性。

鉴别诊断

1．心房梗死心房梗死时可出现P波高大增宽、变形，但心房梗死均并发于心室梗死，故心电图出现心肌梗死图形，另外，心房梗死可出现PR段抬高或水平型下移，此种图形罕见右房肥大。

2．低钾血症低钾血症可出现P波增高变尖，但同时出现U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。

3．一过性“肺型P波” 急性右室梗死、肺栓塞由于右房压力增高，可出现一过性“肺型P波”。此外，心动过速、交感神经兴奋、深吸气及屏气动作等使胸腔内压力增加等也可引起P波电压一时性升高。结合临床表现，上述情况不难识别。

4．间歇性右房内阻滞有时“肺型P波”，可在同一份心电图内间歇出现，多见于心率增快时。这显然不能用右房肥大或右房负荷增加解释。最可能的机制是由于间歇性右房内阻滞所致，属于3相房内阻滞的范畴。

5．假性“肺型P波” 有时左房肥大在II、III、aVF导联P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔细观察可发现P波起始向量（第一波峰）并无增大，而是终末向量（第二波峰）增大，另外，V1导联终末负向波十分明显，PtfV1绝对值≥0.04mm·s。此类患者多半患有高血压病，心电图还可出现左室肥大。

临床意义

右房肥大的心电图改变必须结合临床考虑。如果患者有先天性心脏病（如房间隔缺损、法洛四联症、肺动脉狭窄）或慢性阻塞性肺气肿、肺心病等，“肺型P波”的出现往往提示右房肥大和/或右房负荷增加，经有效的治疗后，P波电压可能降低，甚至恢复正常。如果患者突然发作胸痛、呼吸困难、心电图出现“肺型P波”，提示肺栓塞、右室梗死等，需要对合心电图其它改变和临床资料进行判断。如果患者无引起右房肥大的病因，也无任何症状，不能因为P波电压增高而轻易下右房肥大的诊断，应根据具体情况采用其它检查技术除外或确定右房肥大的存在。最后，应注意的是某些甲状腺功能亢进患者可出现典型的“肺型P波”，应注意鉴别。

评价

根据P波高尖和电压增高诊断右房肥大有一定参考价值。近年来，国内外许多作者采用超声心动图与常规12导联心电图对右房肥大诊断的敏感性和特异性作了细致的分析比较。Jeffrey等于1994年对100例不同程度右房肥大病例及25例正常人进行对比检查，提出右心房肥大的主要心电图改变应是V2导联P波≥0.15mV，额面QRS电轴＞+90°，V1导联的R/S在无右束支阻滞时大于1，其敏感性为24%～35%，特异性为100%。心电图出现“肺型P波”者并不一定存在右心房肥大，另外，在阻塞性肺部疾患（肺气肿、哮喘病）、肺动脉高压、先天性心脏病（房间隔缺损）等病变时，P波可以正常。由此可见，心电图出现典型“肺型P波”与右心房肥大并无良好的相关性。由于右心房肥大时常伴有右心室肥大，故判断右心房肥大时，应结合右室肥大的心电图诊断条件，其敏感性与特异性均增高。

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