多发梗死性痴呆

多发梗死性痴呆是多发脑梗死累及大脑皮层或皮质下区域所引起的痴呆综合征，是血管性痴呆中最常见的一种。主要病理改变是脑萎缩、脑沟变宽，切面检查则可见脑的不同部位有大小不等、新旧不一的多个脑梗死病变，每个病灶常围绕一个或数个有动脉硬化改变的小的穿通动脉。由于病灶新旧程度不等，有的已形成小的囊腔，周围伴有神经胶质细胞增生。

病因

脑血管性病变是血管性痴呆的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致血管性痴呆。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史等。

临床表现

1.进行性痴呆: 记忆力减退，时间、地点、人物定向力差、缺乏自知力和判断力，阶梯式加重、波动病程的认知功能障碍。

2.神经系统局灶体征: 如震颤麻痹综合征和假性延髓麻痹。

3.全身性动脉粥样硬化性改变: 如眼底小动脉硬化，冠状动脉硬化和肾动脉硬化等。

4.精神症状: 部分患者在病程的某一个阶段可表现出表情淡漠、焦虑、少语、幻觉、妄想、抑郁等精神病性症状。

检查

1.脑脊液常规检查

测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。

2.心理学检查

主要通过患者的日常生活和社会能力评定等神经心理测验，常用的有：简易精神状态检查量表、韦氏成人智力量表、临床痴呆评定量表和Blessed行为量表等，Hachinski缺血积分量表可与变性病痴呆鉴别。

3.神经影像学检查

(1)脑CT扫描：可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症和脑萎缩等。

(2)脑MRI检查：可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。

4.电生理检查

（1）脑电图（EEG）检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。

(2)诱发电位：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP（视觉诱发电位）波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。

诊断

此病多有高血压或脑动脉硬化史并伴有卒中发作史；起病相对较急，病程波动，多呈阶梯性进展；早期临床表现以近事记忆障碍、情绪不稳为主，人格相对保持完整；常可发现脑血管病变所致的神经系统阳性体征；脑影像学检查有特殊的表现。

鉴别诊断

此病主要与阿尔茨海默病鉴别：后者多缓慢起病，持续性进展，早期即可出现人格改变与自知力缺失，CT、MRI检查多呈脑萎缩表现，较少出现神经系统局灶性损害的体征，Hachinski缺血评分≤4分。

治疗

1．病因治疗

控制好血压及其他危险因素如高脂血症、吸烟、酗酒、糖尿病、肥胖、房颤及颈动脉狭窄等。

2.改善认知功能

胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和非竞争性NMDA受体阻滞剂美金刚对其认知缺陷可能有改善作用，维生素E、银杏叶制剂、尼麦角林、吡拉西坦等可能有一定辅助作用。

3.控制精神症状

很多患者在疾病的某一个阶段会出现一些精神症状，如：幻觉、妄想、焦虑、抑郁等，可适当给予抗抑郁药及抗精神病药物，抗抑郁药可选用5-HT再摄取抑制剂如：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等。抗精神病药物可选用：利培酮、奥氮平等。

4.康复治疗

由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量。

5.中医治疗

多发梗死性痴呆属中医“呆病”“健忘”“神呆”的范畴，中医认为血管性痴呆的主要病机包括肾精亏虚、痰瘀互结两个方面，治疗多从补肾、化痰、活血为主，较常见的中医证型有肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络等，较常用的方剂有：地黄饮子、通窍活血汤、七福饮、补阳还五汤等，针灸治疗血管性痴呆以辨证论治为原则，主要选用舒筋痛络、醒脑开窍、行气活血为主要功效的经络经穴，较常用的穴位有：百会、足三里、风池、四神聪、太溪、三阴交等。

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