多环芳烃是指含两个或两个以上苯环的芳烃，简称PAHs。它们主要有两种组合方式，一种是非稠环型，其中包括联苯及联多苯和多苯代脂肪烃；另一种是稠环型，即两个碳原子为两个苯环所共有。
概念
来源
多环芳烃来源亦分为天然源和人为源两种。
自然源
在人类出现之前，自然界也存在天然源，主要来自陆地、水生植物和微生物的生物合成过程，另外森林、草原的天然火灾及火山的喷发物和从化石燃料、木质素和底泥中也存在多环芳烃，这些构成了PAH的天然本底值。通常土壤的PAH本底值为100~1000μg/kg。淡水湖泊中PAH的本底值为0.01~0.025μg/L，地下水中PAH的本底值为0.001~0.01μg/L，大气中PAH的本底值为0.1~0.5ng/m3。
人为源
人为原因造成的多环芳烃的污染源很多，主要是由各种矿物燃料（如煤、石油和天然气等）、木材、纸以及其他含碳氢化合物的不完全燃烧或在还原条件下热解形成的，简单烃类和芳香烃在高温热解过程中可以形成大量PAHs，特别值得提醒的是从吸烟者喷出的烟气中迄今已检测到150种以上的多环芳烃。
分类
根据苯环的连接方式不同，多环芳烃分为联苯和联多苯类、多苯代脂肪烃类和
稠环芳烃类。
联苯和联多苯类
苯环间以σ键连接成的化合物称为联苯。联苯类衍生物及联多苯类化合物都是以联苯为母体命名。结构和性质与单环芳烃相似。
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多苯代脂肪烃
多苯代脂肪烃类由若干个苯环取代脂肪烃中的氢原子而形成的化合物。此类化合物以苯基作为取代基，脂肪烃为母体来命名。结构和性质与单环芳烃相似。
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稠环芳烃
稠环芳烃是指两个或两个以上的苯环共用两个相邻碳原子稠合而成。
萘是煤焦油中含量最多的化合物，在高温煤焦油中约含10%，萘的分子式是C10H8,它是两个苯环共用相邻两个碳原子稠合而成。萘是白色片状晶体，熔点80℃，沸点218℃，不溶于水，易溶于热的酒精、乙醚等有机溶剂。易挥发、易升华、有特殊气味。
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蒽存在于煤焦油中，含量约为0.25%。蒽的分子式为C14H10,由三个苯环稠合而成。菲也存在于煤焦油中，与蒽互为
同分异构体。
其他稠环芳烃
芳烃主要来自于煤焦油中，其中可分离出稠环芳烃，如茚、芴、苊是脂环和芳环相稠合的芳烃，四苯、芘等是高级稠环芳烃。此外，蒽和菲的衍生物是具有显著致癌作用的稠环芳烃，简称致癌烃。
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迁移与转化
由于燃料不完全燃烧而释放到大气中的PAHs，通常和各种类型的固体颗粒物及气溶胶结合在一起。因此，大气中的PAHs分布、滞留时间、迁移、转化和沉降等受到多方面条件制约（如粒径大小、大气物理和气象条件等），在较低层的大气中直径小于1μm的粒子可以滞留几天到几周，而直径1~10μm的粒子则最多只能滞留几天，大气中的PAHs通过干、湿沉降进入土壤和水体以及沉积物中，并进入生物圈。
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毒性与危害
随着其环数增加、化学结构的变化和疏水性的增强，其电化学稳定性、持久性、抗生物降解能力和致癌性会增大，挥发性也会随着其分子量的增加而降低。多环芳烃在自然界许多生物链都存在生物积累效应，其在自然界中的含量相当惊人，因此也被认定为影响人类健康的主要
有机污染物。PAHs对人体的呼吸系统、循环系统、神经系统损伤，对肝脏、肾脏等也会造成损害。
呼吸系统损伤
工作场所中的 PAHs及其他有害物质多附着于可吸入性颗粒物上，随着呼吸运动进入呼吸道而入侵机体。大多数职业接触 PAHs 工人进行职业健康检查时均有不同程度的咽部红肿、咯痰增多的现象。有研究发现，苯并[a]芘可以降低
肺泡表面活性物质的活力并且对其稳定性有一定程度的影响;同时 PAHs 对离体培养的支气管
上皮细胞的线粒体抗凋亡能力有削弱作用。且在早期接触芘的情况下，非过敏体质的儿童呼吸道易感性增加。研究发现，PAHs代谢产物中的羟基菲和
1-羟基芘 (1-Hydroxypyrene，1-OHP)的蓄积作用与焦炉工第 1秒用力呼气量占肺活量比值呈负相关，且随年龄增长，肺功能下降越明显。表明职业性接触 PAHs 可导致工人肺功能下降，推测其中的菲和芘可能是引起职业性接触 PAHs 工人肺部早期损伤的主要物质。
循环系统损伤
心率变异性 (Heartrate variability，HRV)降低是心脏自主神经功能紊乱的标志，可独立作为预测
心血管疾病死亡率的指标。有研究显示，焦化厂接触 PAHs 工人的红细胞计数、
中性粒细胞、
红细胞比容水平和
淋巴细胞 Olive尾距与尿中1-OHP、
苯巯基尿酸水平相关，提示 PAHs 和苯混合接触可引起焦炉作业工人的周围血血象发生一定程度改变及淋巴细胞DNA损伤。
神经系统损伤
PAHs受到关注以来，既往研究多集中探讨PAHs对儿童神经发育的影响，而对职业人群神经系统毒性的报道不多见。职业接触方面， PAHs 和铅联合接触可以影响16个基因及蛋白，其中包括14 个与神经系统疾病有关的蛋白和基因，这些基因和蛋白通过配体激活、细胞凋亡、氧化应激及炎性介质等途径对神经系统造成损伤。
肝脏损害
肝脏血流丰富，是人体的主要代谢器官，对毒物具有一定的解毒功能。有研究以1-OHP作为职业接触 PAHs 的生物标志物，对焦炉工人进行肝脏功能损伤评估，发现肝脏生化指标与血红素结合蛋白有相关关系，血红素结合蛋白水平在低、中、高水平 PAHs 接触组间比较，差异均有统计学意义( P < 0. 05)，且表达与接触程度存在弱相关，提示焦炉工人有肝脏损伤的可能。李济超等研究显示，职业接触PAHs 与脂肪肝密切相关，且随着环境中有害物质水平的升高，比值比也增高，提示职业接触PAHs可增加工人发生脂肪肝的危险性。
肾脏损害
血尿酸和尿β2 -
微球蛋白(β2 -Microglobulin，β2 -MG)是反映肾脏功能的指标，对发现早期肾损害有重要意义。有研究发现焦炉工尿β2 -MG水平高于对照组( P < 0. 05) ，提示接触PAHs的工人存在一定程度的肾脏损害。
降解方法
将多环芳烃（PAHs）从环境中去除被认为是恢复污染环境最重要的方法。 许多物理处理和化学处理方法已经尝试过，其中包括焚烧法、碱催化脱氯、紫外线氧化、固定、溶剂萃取等，但这类方法存在成本高、较复杂、难以进行调控等弊端。 此外，这些传统环境修复技术在许多情况下难以将这些污染物完全去除，而只是把它们从一个环境中转移到另一种环境中或者形成另一种污染物。目前，生物修复和半导体光催化降解技术是除去多环芳烃较好的方法。
生物修复
目前微生物修复已经成为修复环境和去除包括多环芳烃在内许多污染物的重要技术。 与高分子量多环芳烃相比， 低分子量的多环芳烃
相对稳定性较差，更易溶于水，因此也更易被
微生物降解。细菌经过三十亿年的进化已经具备代谢几乎所有化合物获取能量的能力，并已被视为自然的终极清除剂。由于细菌具有较强的适应性，已被广泛用于降低或修复污染环境的危害。目前已发现的多环芳烃降解菌有很多种，其中萘和菲降解菌的研究更为广泛。细菌通常在有氧条件下降解 PAHs，主要通过加氧酶进行代谢，加氧酶主要包括单加氧酶或双加氧酶。 细菌降解 PAHs 的第一步是通过双加氧酶使苯环上的碳原子发生羟基化作用形成顺式二氢醇，在二醇脱氢酶的作用下形成二醇中间体，通过内源或外源双加氧裂解酶通过邻位裂解或次裂解途径将二醇中间体雌二醇进行裂解反应形成中间体（如儿茶酚），最终转化为
TCA循环中间体。真菌能够通过共同代谢作用将 PAHs 代谢为多种氧化产物或者
二氧化碳。真菌对 PAHs 的降解作用主要通过单加氧酶进行降解。 然而，真菌对 PAHs 的降解作用只是限于特定的菌株和生长条件才有效。能够降解多环芳烃的真菌主要有两类：木质素降解菌（
白腐真菌）和非木质素降解菌。
半导体光催化降解
半导体光催化降解法具有操作简单、可在常温常压下进行、能彻底矿化有机物等优点，在 PAHs等持久性有机污染物的治理中具有良好的应用前景。TiO2是一种高活性的
半导体光催化剂，在降解 PAHs的研究中得到了广泛应用。将分散相的TiO2颗粒悬浮在污染物水溶液中，通过紫外光照射进行光催化反应，由于催化剂颗粒物与反应物的接触面积大，因此具有很高的降解效率。氮原子改性的TiO2在可见光区有较高的响应，这是由于N原子的引入导致 TiO2的带隙变窄，可见光照射8h后，萘在N-TiO2催化下的降解效率约为 80%，降解效率大幅度提高。