大黄素是一种有机物，化学式为C15H10O5，橙黄色长针状结晶，在丙酮中结晶为橙色，甲醇中结晶为黄色，熔点256℃～257℃，具有蒽醌的特殊反应，几乎不溶于水，溶于乙醇及碱溶液。
药品信息
药名：大黄素
英文别名：C.I. 75440; C.I. Natural Yellow 14; Emodin; 1,3,8-Trihydroxy-6-methylanthraquinone; 6-Methyl-1,3,8-trihydroxyanthraquinone; emodin from frangula bark
化学名：1'3'8-三羟基-6-甲基蒽醌
分子式：C15H10O5
分子量：270.23
CAS号：518-82-1
EINECS号：208-258-8
InChI：InChI=1/C15H10O5/c1-6-2-8-12(10(17)3-6)15(20)13-9(14(8)19)4-7(16)5-11(13)18/h2-5,16-18H,1H3
药理药效：大黄素可用作
泻药，虽有泻下活性，但由于体内易被氧化破坏，实际上泻下作用很弱，如与糖结合成苷类，则可发挥泻下作用。大黄素-1-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷者是大黄素与葡萄糖结合的苷，二者只是结合的位置不同，同时存在于大黄中。另有抗菌、止咳、抗肿瘤、降血压
编号系统
CAS号：518-82-1
MDL号：MFCD00001207
EINECS号：208-258-8
RTECS号：CB7920600
BRN号：1888141
PubChem号：
物理性质
毒理学
1、急性毒性：小鼠经腹腔LD50：35mg/kg，引起胃肠道及其他变化；
2、致突变数据：微生物机体TEST系统突变：细菌-鼠伤寒
沙门氏杆菌：50ug/plate；
微生物机体TEST系统突变：细菌-鼠伤寒沙门氏杆菌：2ug/plate；
非程序DNA synthesisTEST系统：啮齿动物-鼠肝：10mg/L；
微testTEST系统：啮齿动物-小鼠
淋巴细胞：60umol/L；
形态transformationTEST系统：啮齿动物-小鼠
成纤维细胞：3mg/L；
在哺乳动物
体细胞突变cellsTEST系统：啮齿动物-小鼠乳腺：5mg/L；
在哺乳动物体细胞突变cellsTEST系统：啮齿动物-小鼠淋巴细胞：55500 nmol/L；
微testTEST系统：啮齿动物-地鼠胚胎：13750 ug/L；
姐妹染色单体exchangeTEST系统：啮齿动物-仓鼠卵巢：5mg/L；
在哺乳动物体细胞突变cellsTEST系统：啮齿动物-仓鼠肺：10mg/L；
生态学
该物质对环境可能有危害，对水体应给予特别注意。
分子结构
2、摩尔体积（m3/mol）：170.6
3、等张比容（90.2K）：518.7
4、表面张力（dyne/cm）：85.4
5、极化率（10-24cm3）：27.40
计算化学
1、疏水参数计算参考值（XlogP）：2.7
2、氢键供体数量：3
3、氢键受体数量：5
4、可旋转化学键数量：0
5、互变异构体数量：135
6、拓扑分子极性表面积（TPSA）：94.8
7、重原子数量：20
8、表面电荷：0
9、复杂度：434
11、确定原子立构中心数量：0
12、不确定原子立构中心数量：0
13、确定化学键立构中心数量：0
14、不确定化学键立构中心数量：0
15、共价键单元数量：1
安全术语
1.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
2.戴适当的手套和护目镜或面具。
风险术语
刺激眼睛、呼吸系统和皮肤。
药理药效
抗肿瘤活性作用
大黄素对小鼠实体肉瘤S-180，小鼠肝癌、
乳腺癌、艾氏腹水癌、
淋巴肉瘤、
黑色素瘤和大鼠瓦克瘤及肺癌A-549均有抑制作用，其抑制率在30%以上。在50mg/kg日-1剂量下对小鼠黑色素瘤生长的抑制率为73%；在75mg/kg日-1剂量下对小鼠乳腺癌的抑制率为45%。大黄素可延长P388白血病小鼠的存活期，延长率在40%以上。其作用机制之一是抑制癌细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，抑制癌细胞的氧化脱氢。
抗微生物生长作用
大黄素对
金黄色葡萄球菌209P、
链球菌、
白喉杆菌、
枯草杆菌、
副伤寒杆菌、
痢疾杆菌、
大肠杆菌、
流感杆菌、
肺炎球菌、卡他球菌等均有抑制作用；对临床常见
厌氧性细菌有较强的抑制作用；其MIC略高于甲硝唑，在8μg/ml浓度能使76%~91%的厌氧菌生长受抑。大黄素抗菌作用机制与抑制
线粒体呼吸链电子传递、抑制呼吸与氨基酸、糖和蛋白质
代谢中间产物的氧化和脱氢等有关。抑制核酸和
蛋白质合成的最终结果，使细菌生长受抑。
免疫抑制作用
按70mg/kg剂量给大鼠腹腔注射大黄素，能够抑制大鼠抗体产生、抑制碳粒廓清能力、减轻
免疫器官的重、降低
白细胞数、降低腹腔
巨噬细胞的吞噬功能。体外在10mg/ml浓度对[3H]-TdR和[3H]-Urd参入淋巴细胞有明显的抑制作用。
解痉、止咳作用
大黄素对
乙酰胆碱所致离体大鼠肠管的痉挛有很强的抑制作用，约为罂粟碱的4倍。大黄素还有明显的止咳作用。
对心血管系统的作用
大黄素在小剂量对离体蟾蜍心脏有兴奋作用，而大剂量则有抑制作用。大黄素还有降压作用。
利尿作用
大黄素可使尿中钠和钾含量增加，促进输尿管蠕动，增加尿量。
对组胺的作用
按10μg/kg剂量给实验性肠梗阻大鼠灌胃大黄素，可使大鼠肠粘膜
组胺含量恢复至正常水平，但对血中组胺含量无影响。
对LTB4的合成作用
大黄素是5-脂氧酶的抑制剂，可抑制人型多核白细胞LTB4和全血中LTB4的合成，对PGE2的合成无抑制作用。
泻下作用
大黄素可抑制钠和钾离子从肠腔转运至细胞，使水分滞留在肠腔内，刺激大肠，促进其蠕动，从而起到泻下作用，但作用较弱。
药物动力学
按50mh/kg剂量给大鼠灌胃14C—大黄素，24小时内尿液中的排泄量是给予剂量的18%，72小时内是给予剂量的2 2%。尿液中排泄的
大黄酸大部分在24小时内排泄。给药后72小时内，尿液中代谢物很少，主要以游离形式存在，大黄素和大黄酸的总和约为给予剂量的16%，大黄素的
葡萄糖醛酯或硫酸酯的含量仅为3%左右，尚有3%为其他放射性残留物。给药后24小时和120小时内，粪便中大黄素主要为游离态，分别为给予剂量的48%和68%。给药后6小时左右，胆汁中排泄的大黄素浓度达最高，在15小时内的排泄量为给予剂量的49%，以葡萄糖醛酸酯或硫酸酯形式存在的大黄素占70%，给药后3~5天内，大部分器官的放射活性明显降低，但直到第5天，肾脏中仍保持很高的放射活性。给药后72~120小时，肠系膜和脂肪组织的放射活性大大增加。
按91mg/kg剂量给小鼠灌胃大黄素后0~48小时内，经尿和粪便排泄的总蒽醌衍生物是给予剂量的53%。其中，在0~24小时内，尿和粪便中的排泄量总和为2%。给药后4小时，胆汁中总蒽醌衍生物达到峰值，然后逐渐下降。胆汁是大黄素排泄的主要途径之一。
临床应用
口服大黄素在肠内易于吸收，2～3小时后血中即达最高浓度，以后慢慢下降，尿及胆汁在服药后4～8小时即达高峰，由尿排出可持续2天，在体内的分布以肝肾为最多。亦有人把它制成注射剂，用于肌肉和
静脉注射。
大黄素被吸收后，由肾排出
大黄酚，它能使酸性尿变成棕黄色，使碱性尿变成紫红色。
在临床上，用大黄素纯品治疗肿癌，主要用于白血病、胃癌等肿瘤，而最常用的则用于
抑菌。它对很多细菌如各种
葡萄球菌、
溶血性链球菌、白喉杆菌、霍乱孤菌、大肠杆菌、
绿脓杆菌、皮肤真菌、
枯草杆菌、
草分枝杆菌、淋球菌、炭宜杆菌、草状菌、
伤寒杆菌、
痢疾杆菌等均有抑制作用。其中对葡萄球菌、淋球菌、链球菌更为有效。本品对真菌、病毒、原虫也有效。同时，还具有利尿、利胆、解痉、降低血压抑制免疫功能等作用。
近代临床几乎各科都用，如治疗
乙型脑炎与腮腺炎、伤寒、痢疾、
尿路感染、淋病、肺炎、
蜂窝组织炎、
化脓性皮肤病、中耳炎、脉管炎等，和其他
药物配伍治疗急性及
亚急性阑尾炎、烧伤、
小儿麻痹、湿疹及若干真菌引起的
皮肤感染，另外可治疗肝炎、蛲虫、口腔炎、口唇溃疡、
消化不良、高血压和动脉硬化等，因此，大黄素在临床上应用极广。
最新资料表明，大黄素可以影响
角朊细胞体外增殖；可预防冠脉介入性治疗后再狭窄。可抑制人肾成纤维细胞。大黄素虽然毒性小，但孕妇禁用，因为它可能导致孕妇流产。
研发进展
大黄素有泻下活性，由于在体内易被氧化，实际泻下作用很弱，如与糖结合成苷类，则可发挥泻下作用。大黄素除游离存在外，尚以还原状态（如蒽酚、蒽酮的衍生物）或与糖结合成苷类存在。例如，在新鲜植物中发现的大黄素蒽酚或
大黄素蒽酮（熔点250～258℃），都是大黄素的
还原产物，如经长时间贮存，往往被氧化成蒽醌类。大黄素-1-O-β-D-葡萄糖苷的熔点为189～190℃；大黄素-8-O-β-D-
葡萄糖苷的熔点为239～241℃，二者都是大黄素与葡萄糖结合的苷，同时存在于大黄中。前者也是虎杖中有抑菌作用的活性成分之一。
大黄素还应用于饲料（鱼、虾）。只要作为诱食剂使用，提高鱼、虾吃食率，以促进生长。