小反刍兽疫

由小反刍兽疫病毒引起的传染病

小反刍兽疫（Infection with peste des petits ruminants virus，peste des petits ruminants，PPR）俗称羊瘟，又名小反刍兽假性牛瘟（pseudorinderpest）、肺肠炎（pneumoenteritis）、口炎肺肠炎复合症（stomatitis-pneumoenteritis complex），一类传染病、寄生虫病，是由小反刍兽疫病毒引起的一种急性病毒性传染病，主要感染小反刍动物，以发热、口炎、腹泻、肺炎为特征。

分布危害

1942年本病首次在象牙海岸发生，其后，非洲的塞内加尔、加纳、多哥、贝宁等有本病报道，尼日利亚的绵羊和山羊中也发生了本病，并造成了重大损失。亚洲的一些国家也报道了本病，根据国际兽疫局（OIE）1993年《世界动物卫生》报道，孟加拉国的山羊有本病发生，印度德拉邦和马哈拉施特拉邦的部分地区绵羊中发生了类似牛瘟的疾病，最后确诊为小反刍兽疫，此后，泰米尔拉德邦也有受到感染报道。1993年，以色列第一次报道有小反刍兽疫发生，传染来源不明，为防止本病传播，以色列对其北部地区的绵羊和山羊接种了牛瘟疫苗。1992年，约旦的绵羊和山羊中发现了本病特异性抗体，1993年，有11个农场出现临诊病例，100多只绵羊和山羊死亡。1993年，沙特阿拉伯首次发现133个病例。

疾病病原

小反刍兽疫病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。与牛瘟病毒有相似的物理化学及免疫学特性。病毒呈多形性，通常为粗糙的球形。病毒颗粒较牛瘟病毒大，核衣壳为螺旋中空杆状并有特征性的亚单位，有囊膜。病毒可在胎绵羊肾、胎羊及新生羊的睾丸细胞、Vero细胞上增殖，并产生细胞病变(CPE)，形成合胞体。

流行病学

本病主要感染山羊、绵羊、美国白尾鹿等小反刍动物，流行于非洲西部、中部和亚洲的部分地区。在疫区，本病为零星发生，当易感动物增加时，即可发生流行。本病主要通过直接接触传染，病畜的分泌物和排泄物是传染源，处于亚临诊型的病羊尤为危险。人工感染猪，不出现临诊症状，也不能引起疾病的传播，故猪在本病的流行病学中无意义。

病毒

PPRV属于副黏病毒科麻疹病毒属,同属的还有海豚麻疹病毒、犬瘟热病毒、鼠海豹麻疹病毒、牛瘟病毒和麻疹病毒,PPRV只有一个血清型。PPRV基因组为单股负链RNA,大小为15 948nt, 基因组3′末端为基因组启动子区,5′末端为反向基因组启动子区,6个基因排列顺序为3′-N-P-M-F-HL-5′,依次编码的6个结构蛋白为核衣壳蛋白(N)、磷蛋白(P)、基质蛋白(M)、融合蛋白(F)、血凝蛋白 (H)和大蛋白(L),P基因还编码两个非结构蛋白C和V。

N蛋白通过自我组装形成核衣壳粒子,与P蛋白和L蛋白协同作用调控病毒RNA转录和复制。N蛋白还是保守性较强的免疫源性蛋白,当病毒感染时可以引起强烈的抗体反应。此外,N蛋白上含有T细胞表位,在细胞免疫方面发挥着重要作用。

根据N或F基因片段核苷酸序列,均可进行系统进化分析,结果显示PPRV分为4个基因系, Ⅰ系和Ⅱ系分布于西非,Ⅲ系病毒流行于东非、阿拉伯(阿曼和也门)及印度南部,Ⅳ系仅见于中东、阿拉伯和印度次大陆。比较两种分别基于N和F基因部分序列的系统进化分析方法,N基因系统进化分析能更加有力的根据地理来源进行毒株的聚类, 分析结果体现了小反刍兽疫病毒在全球自西向东 (从西非到亚洲)的传播,并在4个区域分别进行独立的演变。而F基因系统进化分析更多的反映出病毒以时间为轴线的演变过程,从而为病毒在不同地理区域之间的传播途径提供线索。更具体的结果,依赖于更多N或F基因全序列的报道。

流行现状

总体流行情况

小反刍兽疫 (PPR) 自1942年首次在西非象牙海岸的科特迪瓦发现后, 疫情一直呈扩散蔓延趋势, 已扩散到亚、非地区的40多个国家, 对全球养羊业形成巨大威胁。我国周边许多国家疫情呈大规模暴发或地方性流行, 对我国动物卫生安全构成了严重威胁。2013年以来, 全球共有26个非洲国家、16个亚洲国家以及地处欧亚交界的土耳其等43个国家报告发生小反刍兽疫。

我国周边地区疫情流行状况

在我国周边, 小反刍兽疫疫情流行十分严重, 阿富汗、印度、孟加拉国、尼泊尔和巴基斯坦等国家的小反刍兽疫疫情常年呈地方性暴发流行, 塔吉克斯坦、不丹疫情反复暴发。

印度

我国周边国家中, 印度的小反刍兽疫疫情最为严重。1987年, 小反刍兽疫从非洲扩散至印度北部地区;1993—1995年期间, 疫情蔓延至印度其他地区;此后小反刍兽疫开始在印度“定殖”流行。2005年, 印度13个邦暴发大规模的小反刍兽疫疫情, 全年共计暴发疫情1071起, 导致65820只羊感染, 15864只死亡。印度每年仍有10多个邦暴发数百起疫情, 数万只羊感染, 数千只死亡 (表2) 。从印度近年来暴发的疫情分析, 小反刍兽疫的暴发季节性不明显, 但在寒冷、干旱和多雨季节暴发次数相对较高。大量的流行病学研究资料显示, 集市和共同放牧区是PPR传播的重要场所。在这些时期, 由于节日和干旱放牧饮水等会造成羊群的大量流动, 引起疫情的暴发增加。我国2007年6月、2008年6月和2013年12月暴发的小反刍兽疫疫情推断都是从境外的印度等国家传入。

疾病症状

小反刍兽疫潜伏期为4-5天，最长21天。自然发病仅见于山羊和绵羊。山羊发病严重，绵羊也偶有严重病例发生。一些康复山羊的唇部形成口疮样病变。感染动物临诊症状与牛瘟病牛相似。急性型体温可上升至41℃，并持续3～5天。感染动物烦躁不安，背毛无光，口鼻干燥，食欲减退。流黏液脓性鼻漏，呼出恶臭气体。在发热的前4天，口腔黏膜充血，颊黏膜进行性广泛性损害、导致多涎，随后出现坏死性病灶，开始口腔黏膜出现小的粗糙的红色浅表坏死病灶，以后变成粉红色，感染部位包括下唇、下齿龈等处。严重病例可见坏死病灶波及齿垫、腭、颊部及其乳头、舌头等处。后期出现带血水样腹泻，严重脱水，消瘦，随之体温下降。出现咳嗽、呼吸异常。发病率高达 100%，在严重暴发时，死亡率为100%，在轻度发生时，死亡率不超过50%。幼年动物发病严重发病率和死亡都很高，为我国划定的一类疾病。

病理机理

尸体剖检病变与牛瘟病牛相似。病变从口腔直到瘤-网胃口。患畜可见结膜炎、坏死性口炎等肉眼病变，严重病例可蔓延到硬腭及咽喉部。皱胃常出现病变，而瘤胃、网胃、瓣胃很少出现病变，病变部常出现有规则、有轮廓的糜烂，创面红色、出血。肠可见糜烂或出血，特征性出血或斑马条纹常见于大肠，特别在结肠直肠结合处。淋巴结肿大，脾有坏死性病变。在鼻甲、喉、气管等处有出血斑。还可见支气管肺炎的典型病变。

因本病毒对胃肠道淋巴细胞及上皮细胞具有特殊的亲和力，故能引起特征性病变。一般在感染细胞中出现嗜酸性胞浆包涵体及多核巨细胞。在淋巴组织中，小反刍兽疫病毒可引起淋巴细胞坏死。脾脏、扁桃体、淋巴结细胞被破坏。含嗜酸性胞浆包涵体的多核巨细胞出现，极少有核内包涵体。在消化系统，病毒引起马尔基氏层深部的上皮细胞发生坏死，感染细胞产生核固缩和核破裂，在表皮生发层形成含有嗜酸性胞浆包涵体的多核巨细胞。

防治措施

对本病尚无有效的治疗方法，发病初使用抗生素和磺胺类药物可对症治疗和预防继发感染。在本病的洁净国家和地区发现病例，应严密封锁，扑杀患羊，隔离消毒。对本病的防控主要靠疫苗免疫。

1.牛瘟弱毒疫苗，因为本病毒与牛瘟病毒的抗原具有相关性，可用牛瘟病毒弱毒疫苗来免疫绵羊和山羊进行小反刍兽疫病的预防。牛瘟弱毒疫苗免疫后产生的抗牛瘟病毒抗体能够抵抗小反刍兽疫病毒的攻击，具有良好的免疫保护效果。

2．小反刍兽疫病毒，毒常见的弱毒疫苗为Nigeria7511弱毒疫苗和Sungri/96弱毒疫苗。该疫苗无任何副作用，能交叉保护其各个群毒株的攻击感染，但其热稳定性差。

3．小反刍兽疫病毒灭活疫苗本疫苗系采用感染山羊的病理组织制备，一般采用甲醛或氯仿灭活。实践证明甲醛灭活的疫苗效果不理想，而用氯仿灭活制备的疫苗效果较好。

4．重组亚单位疫苗麻疹病毒属的表面糖蛋白具有良好的免疫原性。无论是使用H蛋白或N蛋白都作为亚单位疫苗，均能刺激机体产生体液和细胞介导的免疫应答，产生的抗体能中和小反刍兽疫病毒和牛瘟病毒。

5．嵌台体疫苗嵌合体疫苗是用小反刍兽疫病毒的糖蛋白基因替代牛瘟病毒表面相应的糖蛋白基因。这种疫苗对小反刍兽疫病毒具有良好的免疫原性，但在免疫动物血清中不产生牛瘟病毒糖蛋白抗体。

6．活载体疫苗将小反刍兽疫病毒的F基因插入羊痘病毒的TK基因编码区，构建了重组羊痘病毒疫苗。重组疫苗既可抵抗小反刍兽疫病毒强毒的攻击，又能预防羊痘病毒的感染。

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