开角型青光眼

开角型青光眼包括原发性和继发性之分。但是临床上开角型青光眼一般是指原发性开角型青光眼，即在没有明显的原因、并且前房角开放的情况下，发生青光眼性视神经病变和相对应的视野缺损，最终可能导致失明。

病因

该病病因不明。眼压升高的原因是房水的外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。部分患者有基因致病倾向，如TIGR基因、OPTN基因等。部分患者有青光眼家族史。

该病的主要危险因素是增高的眼压，但是也存在其他的危险因素，如视神经缺血等造成对眼压的耐受性降低，角膜厚度薄等。在早期，眼压可能只表现为波动幅度增加，例如：在有的时间点眼压偏高，而在其他的时间点眼压则可能正常。单次眼压测量结果正常不等于没有眼压升高的情况，有必要进一步测量24小时眼压曲线，尽可能地了解眼压的整体情况。[7-9]

分类

该病与眼压密切相关，眼压可以升高，也可以正常。根据患者是否有眼压升高，分成“原发性开角型青光眼高眼压型”和“正常眼压性青光眼”两种类型。[4-6]

临床表现

最重要的临床表现是青光眼性视神经病变，主要表现为视盘的盘沿组织不规则丢失、视盘凹陷增大、视网膜神经纤维层缺损、视盘浅层出血、视盘血管走行改变、视盘旁脉络膜视网膜萎缩等等，晚期视盘萎缩颜色苍白，并可伴有全周的视盘旁脉络膜视网膜萎缩（青光眼晕）。青光眼性视神经病变会随着病情的加重而加剧，造成的危害是引起视野的逐渐缩小。早期表现为中心300以内的旁中心暗点、鼻侧阶梯，逐渐发展成弓形暗点、环行暗点、晚期呈管状视野、颞侧视岛，最后视野消失而完全失明。有研究表明：青光眼如果不治疗，从出现视野损害到完全失明的自然病程，眼压在21～25mmHg的，约为14.4年，25～30mmHg，约为6.5年，30mmHg以上，约为2.9年。

检查

由于早期病变很轻微，经常诊断困难，一些眼底检查和图象分析系统能够从不同角度提供信息和诊断依据如：眼底照相机、海德堡视网膜断层扫描仪（HRT）、光学相干视网膜断层扫描仪（OCT）、GDX青光眼诊断仪等等。[10-12]

视野检查的手段是视野计，计算机控制的全自动静态视野计能够通过定量检测而发现早期视野缺损，也能定期监测视野有无恶化。为了确认视野缺损，或者视野有无进展，多次视野检查是必要的。[13-15]

诊断

临床上依据眼压、青光眼性视神经病变和相对应的视野缺损，房角镜检查显示房角正常开放，排除了其他致病因素后，诊断可以确定。

鉴别诊断

需要鉴别的疾病主要有慢性闭角型青光眼、继发性青光眼（如外伤后房角后退性青光眼、激素性青光眼）等，只要依据房角所见和病史采集，鉴别一般不难。[16]

治疗

治疗上无彻底根治的办法。最有效的治疗是通过降低眼压，来终止或延缓视野的恶化。研究表明，眼压降至正常范围（21mmHg）以内可能是不够的，而是需要依据患者的眼压高低、视野损害的严重度和进展速度、患者年龄、对侧眼等情况来设定个体患者安全的“目标眼压“。降低眼压的治疗方法有药物治疗（降眼压眼药水）、激光小梁成形术、滤过手术。一般来说，早期患者适合药物和激光的保守治疗，如果效果不够，考虑手术治疗；晚期多倾向于手术治疗，特殊情况者例外。降眼压眼药水主要有前列腺素类衍生物（拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素，等）、肾上腺素能β-受体阻断剂（马来酸噻吗洛尔、盐酸卡替洛尔、盐酸左布诺洛尔、盐酸倍他洛尔，等）、肾上腺素能α2受体激动剂（溴莫尼定）、碳酸酐酶抑制剂（布林佐胺，等）、拟胆碱类药物（毛果云香碱），等。激光治疗以选择性激光小梁成形术为优。滤过手术主要有小梁切除术、非穿透性小梁切除术等。治疗上强调长期而稳定地降低眼压，终身定期复查随访，及时调整治疗方案，最大可能地保持视功能。[17-18]

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