心室重构

心室重构（ ventricular remodeling, VR）指各种损伤使心脏原来存在的物质和心脏形态学发生变化，是机体的一种适应性反应，是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。

定义

心室重构（ ventricular remodeling, VR）指各种损伤使心脏原来存在的物质和心脏形态学发生变化，是机体的一种适应性反应。

从心室重构形成的初始阶段说起，初期心肌损伤以后，代偿机制激活，心室的负荷加重，此时，心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低，患者自我感觉症状不明显，或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状，属于心衰的早期。随着心室的不断肥大，心功能会不断恶化，左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要，心衰的症状就越来越明显，患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状，劳动后更加明显，甚至有些患者无法进行体力活动。当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后，心肌收缩能力下降，尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后，导致二尖瓣关闭不全，心室排血量更无法满足机体的需要。这是因为二尖瓣位于左心房和左心室之间，含氧动脉血经肺静脉进入左心房，然后通过二尖瓣进入左心室，当左心室收缩时，二尖瓣关闭，动脉血就被“泵”入主动脉，进而被输送到全身。心室球形变化以后，二尖瓣关闭不全，动脉血随着左心室的收缩会有一部分反流回左心房，从而进入主动脉的血量就会减少，无法满足机体需要，心力衰竭达到晚期，上述心衰症状更加明显。此时，患者病情危险，痛苦异常，死亡率高。

VR 组织学表现

心室腔扩大、进行性心功能减低、心肌细胞外胶原沉积、炎症细胞浸润、细胞凋亡等，同时伴有神经和体液变化、容量超负荷等病理生理过程

发病机制

心室重构的发生、发展是一个复杂的病理过程，涉及RAS，免疫系统和多种细胞因子参与炎症、细胞凋亡、细胞信号调节等均与其发生有关。

1.交感神经系统

交感神经活性则是心室重构调节的主要外源性作用因素之一。研究发现，α1-肾上腺素受体、β-肾上腺素受体及 NE 分别与心肌细胞肥大、心肌肥厚和心肌纤维化的发生、发展有关。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血管紧张素Ⅱ( AngⅡ) 在心力衰竭心室重构的发生、发展中起着非常重要的作用。AngⅡ既可以引起心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，又可以引起心肌细胞凋亡这是AngⅡ引起心室重构、血管重构的主要机制。AngⅡ作用下心肌细胞原癌基因如 c-myc、c-jun、c-fos 等表达增强，从而导致胎儿型蛋白增多，心肌细胞向合成型细胞转换，引起心肌细胞肥大。AngⅡ既能够独立地诱导心室重构的发生、发展，又能在 AT1R的介导下，促进其它细胞因子的生成，通过信号级联反应，从而形成复杂的神经内分泌-细胞因子网络，引起心肌肥厚、细胞凋亡和心肌纤维化，参与心室重构。AngⅡ可刺激内皮素( ET-1) 、醛固酮( ALD) 、脑钠肽( BNP) 、肿瘤坏死因子 α( TNF-α) 、白介素( IL) 等激素及细胞因子的释放，这些活性物质共同参与心室重构的过程常见原因有心肌梗死、高血压、心肌病、瓣膜病等。

3.炎性细胞因子

近年来大量研究证实，心肌损伤、心肌缺血等多种因素作用下所触发的免疫反应可以产生多种细胞因子，而这些细胞因子多数参与了心室重构的发生、发展过程，其中 TNF-α、Inter-

leukin-1( IL-1) 、IL-6、IL-10、TGF-β 等炎性细胞因子具有重要的作用，是参与心室重构和心力衰竭发生、发展主要的细胞因子。

4.胶原蛋白

研究证实，心脏压力负荷增加所造成的心肌肥厚病理学改变，主要表现为心肌间质纤维增生

、肌纤维走向紊乱。研究显示，在压力超负荷的初期就出现大鼠心肌细胞肌动蛋白和胶原蛋白合成增加。

5.基质金属蛋白酶

心肌细胞外基质( ECM) 异常增多和过度沉积在心肌肥厚及心肌纤维化的发生发展过程中起着非常重要的作用。基质金属蛋白酶( MMP)是一个锌依赖性蛋白酶家族，其一类结构中含有 Zn2 +和 Ca2 +，主要作用是参与 ECM 的代谢，几乎能降解除多糖以外所有ECM 成分。MMPs 活性的调节主要通过酶原合成调控、酶原活性调控及组织基质金属蛋白酶抑制物对其活性的抑制等多个方面来实现。MMP 多以酶原的形式存在，其一旦被激活，活化的酶将共同降解 ECM 成分，导致 ECM 比例失衡。MMPs 活性的调节失控，可导致心肌纤维化、心室重构、HF 等发生。

6.气体分子

近年研究发现，NO 对心肌细胞肥大、心肌纤维化等心室重构的过程具有一定的调节作用。

研究发现，结构型 NOS 转基因后心脏组织 NO 和c GMP 水平显著提高，胶原沉积显著减少。

7.细胞凋亡

TGF-β1 及 TGF-β/Smads 信号通路的异常激活在细胞凋亡、心室重构的发生、发展过程中起非常重要作用。研究发现，Smad 通过诱导心肌细胞的凋亡，能够加重 TGF-β 对心脏的负作用。研究表明，转录因子 AP-1和锌指转录因子 ( GATA) 通过 p38 丝裂原活化蛋白激酶 ( p38MAPK) 刺激 AngⅡ被激活，在心肌细胞中通过 TGF-β1 的增强表达发挥作用，TGF-β1 通过 SMAD 信号途径和自分泌方式诱导心肌细胞凋亡，因此，AngⅡ、TGF-β1、AP-1 和 SMAD 之间通过 AngⅡ诱导预凋亡信号途径影响心脏病的发生发展，AP-1 /SMAD 信号途径已经被确定为心肌细胞凋亡的共同通路。研究发现，p38 MAPK 的激活或 p38MAPK 基因的过度表达均使心肌细胞凋亡明显增加。

8.p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK) 信号转导通路

p38MAPK 在细胞的增殖分化、炎症、细胞凋亡及组织纤维化等过程发挥着非常重要的调控作用，p38 MAPK 是细胞信息从细胞外向细胞内传递的交汇点或共同通路。p38MAPK 中p38α

有促进心肌细胞凋亡作用，而 p38β 则有促进心肌细胞肥大作用，二者在心脏中有着相互拮抗的作用。

检测方法

随着现代科技的发展，心室重构的检测手段不断提高，可通过超声心动图、电子束 CT（EBCT）、MRI、心导管左室造影、定量组织速度成像（QTVI）技术、放射性核素左室造影等手段来检测，它们都能很好地发现心室重构所致的左室形态和大小变化，并能反映心功能状态（如测算出左室收缩期容积、舒张期容积、每搏量及左室射血分数）。

心室重构的防治

1.再灌注治疗

包括静脉溶栓治疗，经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉搭桥术等。

2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

3.硝酸酯类

4.β受体阻滞剂

5.醛固酮拮抗剂

6.抗炎类药物

7.他汀类药物

8.噻唑烷二酮类药物

9.内皮素（ET）拮抗剂

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