心肌电生理

生物学原理

心肌细胞为横纹肌，不受意识支配，属不随意肌。心肌细胞大致可分为两类：心脏传导细胞和工作肌细胞。心脏传导细胞包括窦房结，房室结和蒲氏纤维。主要以传导心肌电冲动为主。工作肌细胞包括心房肌和心室肌。单个的工作肌细胞接受心脏传导系统的电冲动产生兴奋和收缩偶联。而整个心房肌或心室肌作为一个整体，以完成泵血功能。

心肌细胞

特性：

心肌细胞可以产生动作电位的特性被称之为兴奋性。心脏传导系统的细胞可以自发地产生动作电位，这种特性被称之自律性。心肌细胞有规律的收缩特性被称之为节律性。

心脏传导系统

窦房结

正常情况下，窦房结可以自发地产生动作电位，窦房结以每分钟60-100次的节律产生电冲动，先迅速将电冲动扩布到左右心房，再经过房室结将冲动传到心室的蒲氏纤维，房室结是房室间唯一的通路。冲动在房室结传导时有一个延搁，约需要0.15秒（这种阻滞作用有利于心室的血液充盈）。

然后冲动沿着浦氏纤维系统迅速传播到整个心室，在0.1秒的时间内激活整个心室，从而使心室肌同步收缩，排出血液。冲动的产生和传导伴随着精细的跨心肌细胞膜的离子转运，如果异常则可能产生心律失常。

心肌细胞膜电位的离子基础

心肌在静息状态时，膜内电位负于膜外，约为-90mV，处在极化状态，是由于心肌细胞内高浓度的K+外流所造成的。心肌细胞兴奋时，发生去极化进而复极化形成动作电位（action potential，AP）。在膜电位变化过程中，离子通道经历关闭，开放和失活的转变。AP分为5个时相，0相为快速去极，是Na+快速内流所致。 1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。2相平台期为缓慢复极，由Ca2+及少量Na+内流与K+外流所致。3相为快速复极末期，由K+外流所致。0相至3相的AP时程称动作电位时程（action potential duration, APD）。4相为静息期，非自律细胞的膜电位维持在静息水平，4相自动去极化是由一种Na+内向电流所致，在自律性细胞则为自发性舒张期去极化。

快、慢反应电活动

心脏工作肌和传导系统细胞的静息膜电位负值较大，去极化速率快，呈快反应电活动，其去极化主要由Na+内流所造成。窦房结、房室结细胞的膜电位负值较小，0相去极化幅度和速度低，传导缓慢，呈慢反应电活动，去极化由Ca2+内流所造成。另外，在某病理情况下（如心肌缺血、缺氧、药物中毒等），膜电位减小（负值减小），可使快反应细胞表现出慢反应电活动。

膜反应性

膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（maximum upstroke slope of phase 0, Vmax）之间的关系，与Na+电流有关。膜反应性代表钠通道的活性，是决定传导速度的重要因素，一般0相上升速率越快，动作电位振幅越大，传导速度则越快。药物可通过增高或降低膜反应性，进而影响传导速度。

有效不应期

复极过程中当膜电位恢复到约-60mV时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从去极化开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period, ERP），其时间长短一般与APD的长短相对应，但程度可以有所不同。抗心律失常药可通过延长ERP，从而使异常冲动更多的落入ERP而中断心律失常。

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