一氧化碳中毒

疾病症状

一氧化碳中毒别名煤气中毒，是由于含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，临床表现主要为缺氧，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。常见病因包括生炉取暖煤气泄漏职业暴露等

病因

工业生产中的CO泄露

日常生活中的CO泄露

火灾中的CO产生

1. 火灾燃烧时，除了释放大量的烟雾外，还会释放出大量的一氧化碳等有害气体。

失火现场空气中一氧化碳浓度高达10%，也可引起现场人员中毒。

畜牧养殖中的CO产生

在饲养场使用煤炉取暖，但没有排烟设施，可能导致一氧化碳中毒。

发病机制

一氧化碳进入人体后，会迅速与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍左右，因此即使在较低浓度的一氧化碳环境下，也能形成大量的COHb。

由于COHb的形成，血红蛋白原本的携氧能力逐渐丧失，导致血液中能够运输给组织和细胞的氧气大大减少。

随着血红蛋白携氧能力的丧失，机体各组织和细胞出现缺氧状态。这种缺氧状态会影响细胞的正常代谢和功能，特别是对氧气需求高的器官和系统，如中枢神经系统。

缺氧状态下，中枢神经系统首先受到影响，可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等症状。随着中毒程度的加深，可能出现意识障碍、昏迷，甚至死亡。

除了中枢神经系统外，其他脏器如心脏、肾脏等也会因缺氧而受到损害，导致多脏器病变。

一氧化碳还会与细胞内的还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸和氧化过程，进一步阻碍氧的利用。

流行病学

一氧化碳中毒在全球范围内均有发生，但在中国北方地区冬季发病率明显增高。这与北方地区取暖方式及冬季室内密闭的环境相关。

同时，全国各地都有非职业性一氧化碳中毒事件的报道，不仅在严寒地区（如青海省），也出现在寒冷地区（如北京、山西、河北）、夏热冬冷地区（如上海、山东、安徽），以及夏热冬暖地区（如广西、重庆）。一氧化碳中毒事件主要发生在家庭供热取暖、生活热水的冬季。这与冬季采暖取热的需求增加，以及室内通风不良导致一氧化碳在室内迅速蓄积有关。

症状

一氧化碳中毒受生活或工作环境影响，不具有传染性，没有传染源。

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO（碳氧血红蛋白）的饱和度呈比例关系。轻度中毒时，患者可能有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难等症状，HbCO饱和度达10%～20%。中度中毒时，患者口唇呈樱桃红色，有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷等症状，HbCO饱和度达30%～40%。重度中毒时，患者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度大于50%。某些患者还可能出现水疱和红肿等皮肤症状。

一氧化碳中毒的症状根据中毒程度的不同而有所差异。以下是轻度、中度和重度一氧化碳中毒的常见症状：

头痛：一氧化碳会阻止氧气进入身体细胞，从而导致头痛。轻微的头晕或头昏：由于大脑没有得到足够的氧气供应，可能会出现轻微的头晕或头昏。恶心和呕吐：一氧化碳中毒可能会导致恶心和呕吐。心跳加快：由于身体需要更多的氧气，心脏会加快跳动以尝试补偿。呼吸急促：由于身体需要更多的氧气，呼吸也会变得更加急促。疲劳：身体没有得到足够的氧气供应，可能导致疲劳感。还可能出现眼花、耳鸣、四肢无力等症状。

头痛：可能表现为全头痛或颞部痛。恶心、呕吐：通常伴随着头痛和眩晕。眩晕：可能导致头晕和眩晕，甚至引起平衡失调和意识模糊。呼吸急促：可能导致呼吸急促，加重心脏负荷，甚至导致心悸。乏力、倦怠：身体可能感到乏力、倦怠和无力。肌肉疼痛：可能引起肌肉疼痛和关节疼痛，表现为全身肌肉酸痛或僵硬。还可能出现失眠、焦虑等神经精神症状。

患者可能表现为去大脑皮质状态，即睁眼昏迷。体温升高，呼吸频率加快，严重时会出现呼吸衰竭。脉搏快而弱，血压下降。如果空气中一氧化碳浓度很高，患者可能在几次深呼吸后，立即突然发生昏迷、惊厥、呼吸困难以致呼吸麻痹，称为闪电样中毒。

就医

就诊科室

急诊科或高压氧科

诊断依据

了解患者是否有煤气或一氧化碳的接触史，如使用煤气热水器、燃煤炉等。观察患者是否有头晕、头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状，以及皮肤黏膜是否呈现樱桃红色。

实验室检查

血液碳氧血红蛋白（COHb）测定：COHb浓度是诊断一氧化碳中毒的重要指标。正常人的COHb浓度一般不超过2%，轻度中毒时COHb浓度为10%~20%，中度中毒时COHb浓度为30%~40%，重度中毒时COHb浓度可高达50%以上。

动脉血气分析：可了解患者的氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2），以及是否存在代谢性酸中毒。

血清酶学检查：有助于排除其他因素导致的昏迷。

辅助检查：心电图、头部CT、磁共振、脑电图等检查，有助于了解患者的具体病情和并发症。

治疗

一般处理

将患者迅速转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保持呼吸道通畅。注意保暖，防止受凉。

并发症治疗

如患者出现脑水肿、肺水肿、心肌损害等并发症，应积极给予相应治疗。

预后

一氧化碳中毒的预后主要取决于中毒的严重程度、抢救的及时性以及患者的基础健康状况。一般来说，轻度中毒的患者经过及时的治疗和休息后，可以完全恢复，预后良好。中度中毒的患者可能会出现一些并发症，如脑水肿、肺水肿等，但经过积极的治疗和康复，大部分患者也可以逐渐康复。然而，重度中毒的患者可能会出现严重的并发症，如心肌损害、昏迷、迟发性脑病等，预后较差，部分患者可能会遗留永久性的神经损害或残疾。

预防方法

避免在封闭环境中使用燃气或燃烧煤炭：在封闭的车内打开暖气或空调可能会导致一氧化碳中毒，关闭车窗会导致一氧化碳在车内积聚，无法排放。同样，在卧室里燃烧木炭也可能会导致一氧化碳中毒。

发展史

自古以来，人类在使用火的过程中就开始吸入一氧化碳。在洞穴中生活时，就曾发生过一氧化碳中毒的情况。古人虽然意识到烧炭取暖容易中毒，但不知道具体原因，往往将中毒归咎于炕或火太烈、气太浓导致的窒息。在明代和清代对一氧化碳中毒均有记载，这些文章在国外也有相关报道，现代科学研究已经阐明了一氧化碳中毒与解毒机制，主要涉及碳氧血红蛋白的增加导致氧和血红蛋白减少，进而引发低氧血症和细胞呼吸功能障碍。

长时间暴露于低浓度的一氧化碳环境中，还可能导致细胞色素氧化酶受损，线粒体功能下降，三磷酸腺苷产生减少等病理变化。一氧化碳中毒的发展史是一个从古代的经验积累到近代的科学认知再到现代的全面防治的过程。随着科技的进步和人类对一氧化碳中毒认知的不断提高，我们有理由相信未来一氧化碳中毒问题将得到更有效的解决和防控。

研究进展

一氧化碳中毒的主要机制是通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白（COHb），从而降低血红蛋白的携氧能力，导致组织缺氧。然而，近年来的研究揭示了更多复杂的毒性机制：

参考来源：

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