阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, OSAHS）是一种由于睡眠过程中由多种原因引起上气道部分或完全塌陷，出现呼吸暂停和低通气现象的疾病。主要发病人群是肥胖的中年人，但病征也出现于儿童和青少年等不同年龄层。此病和肥胖，年龄和性别，家族史，饮酒与药物，吸烟，以及相关疾病等多因素有关。此病十分普遍且发病率极高，据估计全球近10亿人受其影响。

病因

多种因素所引起的上气道狭窄或维持开放功能的能力下降，是睡眠呼吸暂停的主要原因。患者入睡后，会导致呼吸暂停和低通气情况进一步加重。

正常情况下，气体要依次通过上气道各个结构，包括鼻腔、咽腔、喉腔等，然后进入气管、肺。

各种原因使上气道发生狭窄（如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、扁桃体肥大、肥胖脂肪堆积、舌体肥大后坠等），或睡眠时神经系统对上气道肌肉调节功能降低，可造成气道部分或完全塌陷，从而使通气量减小，吸入的气流，在上气道受阻处形成涡流，冲击上气道软组织产生振动而发出鼾声，并造成通气不足。

如果气道被完全阻塞，就造成呼吸暂停。影响此过程的主要诱发因素包括以下内容。

肥胖

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的重要诱发因素，尤以向心性肥胖为主，而OSAHS本身亦可加重肥胖。

上气道多水平解剖结构异常

上气道多水平的解剖结构异常，均可造成气道狭窄，并导致OSAHS：鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻腔肿物、腺样体增生、软腭松弛、悬雍垂肥大、咽腔狭窄；舌体肥大、舌根后坠；喉气管软骨软化；颌面部发育畸形等。

年龄和性别

成人OSAHS的患病率随年龄增长而增加；男女患病率约2:1，但女性绝经后患病率明显增加。

家族史

本病具有家族聚集性。遗传倾向可表现在儿童腺样体过度增生、颚扁桃体肥大、颌面部结构变异、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。

有家族史者的患病危险性可增加2~4倍。

饮酒与药物

饮酒或服用镇静催眠药物可诱发OSAHS。

吸烟

可通过上气道的慢性炎症及睡眠一过性戒断效应，引发或加重OSAHS；环境中污染物、二手烟也是儿童OSAHS的诱发因素。

其他相关疾病

脑血管疾病、充血性心衰、内分泌疾病（甲减和肢端肥大症等）、声带麻痹、脑肿瘤、神经肌肉疾病、咽喉反流、上纵膈肿物等，可通过影响气道结构或神经功能，进而引起或加重OSAHS。

症状

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以睡眠打鼾伴反复的呼吸暂停为主要特征，可造成夜间慢性间歇性缺氧、高碳酸血症、交感神经系统激活、睡眠结构破坏及高胸腔负压，进而继发多系统损伤。

典型症状

伴随症状

OSAHS患者可出现多系统损伤的表现：

就医

当患者出现睡眠打鼾时需引起警惕，如伴反复的呼吸暂停，则应尽早就医。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。

诊断流程

就医时，医生可能会问如下问题：

进一步询问患者睡眠病史，主要内容包括：

医师将对患者进行睡眠呼吸监测，根据患者的病史、症状、体征、影像学检查结果等综合评判后，做出临床诊断。

主要诊断要点：

就诊科室

主要就诊于耳鼻喉科，不过由于该病病因复杂，治疗往往需要多科室协作，可视具体情况就诊于相应科室。

成人以多学科综合治疗为主，通常在睡眠呼吸监测的基础上，充分评估个体上呼吸道和全身病因的前提下，由包括耳鼻咽喉科、呼吸内科、神经科、精神科、口腔科、心血管内科等在内的多学科，共同参与治疗。

儿童的治疗多以耳鼻喉科为主，部分患儿还需要呼吸内科、口腔正畸或口腔颌面外科等科室参与。