抗感染免疫

生物免疫学术语

抗感染免疫是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。

种类

细菌免疫

非特异性免疫

（一）屏障结构

皮肤粘膜屏障：健康完整的皮肤和粘膜是阻止病原菌侵入的强有力屏障。汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸有一定抗菌作用。呼吸道和消化道粘膜有丰富的粘膜相关淋巴样组织和腺体，能分泌溶菌酶以及在胃酸、唾液、泪液等体液内均有SIgA等抗菌物质，表明粘膜屏障的重要性，已提出“粘膜免疫系统”的概念。血脑屏障：一般由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁及其壁外的星状胶质细胞所构成的胶质膜组成。能阻止病原微生物及其他有害物质从血液进入脑组织或脑脊液，对中枢神经系统有保护作用。胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜、部分羊膜组成。正常情况下，母体感染时的病原生物及其有害产物不易通过胎盘屏障进入胎儿。

（二）吞噬细胞

病原微生物穿过体表屏障向机体内部入侵、扩散时，机体的吞噬细胞及体液中的抗微生物因子会发挥抗感染作用。人体内专职吞噬细胞分为两类：一类是小吞噬细胞，主要是中性粒细胞，还有嗜酸性粒细胞；另一类是大吞噬细胞即单核吞噬细胞系统，包括末梢血液中的单核细胞和淋巴结、脾、肝、肺以及浆膜腔内的巨噬细胞、神经系统内的小胶质细胞等。

⒈吞噬过程当病原体通过皮肤或粘膜侵入组织后，中性粒细胞先从毛细血管游出并集聚到病原菌侵入部位。其杀菌过程的主要步骤：①趋化与粘附。吞噬细胞在发挥其功能时，首先粘附于血管内皮细胞，并穿过细胞间隙到达血管外，由趋化因子的作用使其作定向运动，到达病原体所在部位。②调理与吞入。体液中的某些蛋白质覆盖于细菌表面有利于细胞的吞噬，此称为调理作用。具有调理作用的物质包括抗体IgG1、IgG2和补体C3。经调理的病原菌易被吞噬细胞吞噬进入吞噬体，随后，与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，溶酶体内的多种酶类起杀灭和消化细菌作用。③杀菌和消化。吞噬细胞的杀菌因素分氧化性杀菌和非氧化性杀菌两类。

⒉吞噬作用的后果；病原菌被吞噬后经杀死、消化而排出者为完全吞噬。由于机体的免疫力和病原体种类及毒力不同，有些细菌虽被吞噬却不被杀死，甚至在细胞内生长繁殖并随吞噬细胞游走，扩散到全身称为不完全吞噬。

（三）组织和体液中的抗微生物物质正常人体的组织和体液中有多种抗菌物质。一般在体内这些物质的直接作用不大，常是配合其他杀菌因素发挥作用。

特异性免疫

机体经病原微生物抗原作用后，可产生特异性体液免疫和细胞免疫，抗体主要作用于细胞外生长的细菌，对胞内菌的感染要靠细胞免疫发挥作用。

（一）体液免疫

胞外菌感染的致病机制，主要是引起感染部位的组织破坏（炎症）和产生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫应答在于排除细菌及中和其毒素。表现在以下几方面：

⒈抑制细菌的吸附；病原菌对粘膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件。这种吸附作用可被正常菌群阻挡，也可由某些局部因素如糖蛋白或酸碱度等抑制，尤其是分布在粘膜表面的SIgA对阻止病原菌的吸附具有更明显的作用。

⒉调理吞噬作用；中性粒细胞是杀灭和清除胞外菌的主要力量，抗体和补体具有免疫调理作用，能显著增强吞噬细胞的吞噬效应，对化脓性细菌的清除尤为重要。

⒊溶菌作用；细菌与特异性抗体（IgG或IgM）结合后，能激活补体的经典途径，最终导致细菌的裂解死亡。

⒋中和毒素作用；由细菌外毒素或由类毒素刺激机体产生的抗毒素，主要为IgG类，可与相应毒素结合，中和其毒性，能阻止外毒素与易感细胞上的特异性受体结合，使外毒素不表现毒性作用。抗毒素与外毒素结合形成的免疫复合物随血循环最终被吞噬细胞吞噬。

（二）细胞免疫

病原菌侵入机体后主要停留在宿主细胞内者，称为胞内菌感染.例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌、沙门氏菌、李斯特菌、军团菌等，这些细菌可抵抗吞噬细胞的杀菌作用，宿主对胞内菌主要靠细胞免疫发挥防御功能。参与细胞免疫的T细胞主要是TD（CD4+）细胞和TC（CD8+）细胞。此外，分布在粘膜、皮下组织和小肠绒毛上皮间数量众多的淋巴细胞称为上皮细胞间淋巴细胞，IEL中95%为T细胞。在特定条件下感染机体发生的特异性免疫应答亦可造成免疫性病理损伤。

病毒免疫

抗病毒感染的方式多种多样，有些病毒感染难以产生满意的免疫效果。

非特异性免疫

抗病毒和抗细菌的非特异性免疫有许多相同之处，现将其特点给予补充。巨噬细胞对阻止病毒感染和促进感染的恢复具有重要作用。血流中的单核细胞也能吞噬和清除病毒，中性粒细胞只能吞噬病毒，不能将其消灭，如果被吞噬的病毒不能消灭则可将病毒带到全身，引起播散。正常人血清中含有能抑制病毒感染的物质，称为病毒抑制物。发热是多种病毒感染后普遍存在的症状，发热是一种非特异性防御机能可抑制病毒增殖，并能全面增强机体免疫反应，有利病毒的清除。NK细胞不需抗体参与，即可直接破坏病毒感染的靶细胞。

特异性免疫

抗病毒的特异性免疫因有包膜病毒和无包膜病毒而异。有些病毒能迅速引起细胞破坏，释放病毒颗粒，称为细胞破坏型感染，有些病毒感染不引起细胞破坏称为细胞非破坏型感染，根据病毒感染类型的不同，在特异性体液免疫和细胞免疫的侧重性也不相同。

（一）体液免疫1.中和病毒作用；病毒的表面抗原刺激机体产生特异性抗体（IgG、IgM、IgA），其中有些抗体能与病毒结合而清除其感染者称为中和抗体。IgG为主要的中和抗体，能通过胎盘由母体输给胎儿，对新生儿有防御病毒感染的作用。SIgA产生于受病毒感染的局部粘膜表面，是中和局部病毒的重要抗体。中和抗体与病毒结合，可阻止病毒吸附于易感细胞或穿入细胞内，对于抑制病毒血症、限制病毒扩散及抵抗再感染起重要作用。2.ADCC作用和补体依赖的细胞毒（CDC）作用；抗体与效应细胞协同所发挥的ADCC作用，可破坏病毒感染的靶细胞。抗体与病毒感染的细胞结合后可激活补体，使病毒感染细胞溶解。ADCC作用所需要的抗体量比CDC所需的抗体量少，因而是病毒感染初期的重要防御机制。

（二）抗病毒的细胞免疫参与抗病毒细胞免疫的效应细胞主要是TC细胞和TD细胞。病毒特异的TC细胞必须与靶细胞接触才能发生杀伤作用。Tc细胞分泌两种分子：一为穿孔素，使靶细胞膜形成孔道，致胶体渗透，杀死感染的靶细胞；另一为颗粒蛋白酶，能降解靶细胞的细胞核。Tc细胞的杀伤效率高，可连续杀伤多个细胞。病毒特异的Tc细胞有CD4+和CD8+两种表型。CD8+Tc细胞受MHCⅠ类分子限制，是发挥细胞毒作用的主要细胞。病毒特异性TD细胞，能释放多种淋巴因子。

影响因素

抗感染能力的强弱，除与遗传因素、年龄、机体的营养状态等有关外决定于机体的免疫功能。抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生虫免疫等。

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