机体形成

生物现象

抗原是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答而生成抗体和致敏淋巴细胞等免疫应答产物，并能与之发生特异性结合的物质。人体的自身组织在正常情况下是不会形成抗原的，但是在受外伤、环境因素影响，感染或药物的作用下，使自身组织的结构发生变化，这时自身组织也可以形成一种抗原，这种抗原我们称之为自身抗原。它能刺激机体产生相应的自身抗体，从而形成免疫反应，我们称之为自身免疫反应。自身免疫反应有时对人体是有利的，如人体组织、细胞新陈代谢的产物或者衰亡的物质都可形成自身抗原，而被自身免疫反应清除掉，从而保持人体正常的内环境。但是当人体免疫调节功能紊乱和失控时，这时对人体就有害了。

机体对自身抗原形成外周耐受的机制

1．克隆无能及免疫忽视外周组织特异性自身抗原应答的T及B细胞克隆，存在于外周淋巴器官及组织中，有机会接触自身抗原。但绝大多数组织特异自身抗原浓度太低，不足以活化相应的T及B细胞。如外周组织特异抗原浓度适宜，则TCR-CD3活化，产生第一信号。由于组织细胞不表达生物素，维生素H(B，)及CD4。等协同刺激分子，在无炎症情况下抗原呈递细胞(APC)不活化，不能产生第二信号。只有第一信号，而无第二信号时，细胞内的信号转导途径在早期即被中断，细胞不能充分活化，呈克隆无能状态(clonalanergy)。多数无能细胞易发生凋亡，而被克隆消除。有一些克隆无能淋巴细胞，因不明原因，仍能长期存活。在白细胞介素—2(1L-2)作用下，可进行克隆扩增，产生免疫应答，导致自身免疫病。体内有一类组织特异性抗原，其浓度不足以诱导初始T细胞发生耐受，即不能导致应答克隆的消除或无能，但其浓度足以活化效应T细胞而有致自身免疫病的危险。但在正常情况下，不致自身免疫病，称为免疫忽视(immunologicalignorance)。免疫忽视现象在动物实验中已得到证明。这些免疫忽视的自身应答性T细胞，会因感染的病原体与自身抗原的分子模拟作用，使APC活化，进行免疫应答，产生效应T细胞损害相应自身组织细胞。

外周组织特异抗原浓度适宜时，虽能活化自身应答性B细胞，但辅助性T淋巴细胞(Th)不活化，不能提供B细胞扩增及分化所需细胞因子，B细胞呈免疫无能状态。自身应答性B细胞亦可产生免疫忽视。在感染时，Th细胞被旁路活化，提供所需细胞因子时则发生应答，产生相应的G免疫球蛋白(1gG)型自身抗体导致自身免疫病。

2．免疫抑制细胞的作用抑制性T细胞(suppressorTcell，Ts)经产生TGF-p，抑制Th及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)功能。抑制性细胞因子如TGF-p、及Th2类细胞因子，如白细胞介素—4(1L-4)及IL-10，抑制Thl类细胞功能。

3．免疫隔离部位的抗原在生理条件下不致免疫应答某些特殊部位，如脑及眼的前房部位，由于存在生理屏障使该部位细胞不能随意穿越屏障，进入淋巴循环及血液循环；反之，免疫效应细胞亦不能随意进入这些免疫隔离部位，产生免疫侵袭。在免疫隔离部位表达组织特异抗原的细胞，几乎无机会活化自身抗原应答T细胞克隆，即T细胞克隆处于免疫忽视状态。然而，在某些情况下(例如交感性眼炎)，一只眼受外伤，其眼内蛋白成分释出至局部淋巴结，活化自身应答性T细胞进行应答，产生效应T细胞。这些激活的效应T细胞以及其产生的致炎因子随血液循环进入健康眼导致免疫损害，引发自身免疫性交感性眼炎。

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