林安宁

国际知名学者，南京大学现代生物研究院院长

林安宁，汉族，博士、教授，为细胞信号转导研究领域国际知名学者，1990年获阿拉巴马大学伯明翰分校博士学位，随后在加州大学圣地亚哥分校从事博士后研究，曾任中科院生化与细胞所所长，现任南京大学现代生物研究院院长。JNK通路的发现者、芝加哥大学终身教职。

人物简介

林安宁教授1990年在美国阿拉巴马州立大学伯明翰分校(UAB)获博士学位。1991年在美国加州大学圣地亚哥分校(UCSD)从事博士后研究。1996年在美国阿拉巴马州立大学伯明翰分校任准聘助理教授。1999年在美国芝加哥大学任准聘助理教授，2002年晋升为终身副教授，2006年晋升为终身正教授。2009年回国任中科院上海生化与细胞所所长，课题组长，博士生导师，终身正教授, 国家特聘教授。2014年回美国芝加哥大学任终身正教授。2020年回国任南京大学现代生物研究院创院院长，博士生导师，终身正教授，南京大学医学院附属鼓楼医院特聘教授。

林安宁教授是JNK-c-Jun 信号转导通路的主要发现者之一，在Cell， Nature、Science， Molecular Cell、PNAS等著名国际期刊发表80余篇研究论文，论文总引用数超过20,000次。林安宁教授长期以来研究细胞信号转导网络的分子机理及其调控异常在疾病中的作用，其在美国的研究工作长期受到NIH经费支持。在2009到2014年期间，林安宁教授曾担任科技部重大研究计划项目首席科学家，其研究工作也得到基金委重点项目支持。目前担任Molecular and Cellular Biology和Cell Research编委。

人物经历

林安宁教授2006年起任芝加哥大学Ben May癌症生物学系正教授；

2005年林安宁教授联合6位海外华裔学者，与生化与细胞所共同发起成立了中国科学院创新团队国际合作伙伴计划支持的“信号转导研究团队”并作为团队海外负责人；

生化与细胞所于2008年底面向海内外公开招聘所长，林安宁教授于2009年8月起受聘出任生化与细胞所所长。

研究方向

1. 细胞信号转导网络异常在炎症、神经退行性疾病和癌症中的作用

2. 生物人工智能

科学研究

研究内容

癌症信号转导网络与基因调控的分子机理细胞信号转导（signal transduction）在诸如增殖、分化、程序性死亡、转化等细胞活动的调控中都扮演了至关重要的角色。信号转导调控的异常（deregulation）会导致很多人类疾病甚至癌症。细胞外的各种信号通过一个由众多信号转导通路构成的细胞内信号转导网络（intracellular signaling network）传输到细胞内部，从而调控至关重要的细胞活动。虽然细胞内信号转导网络结构已经相当清楚，但信号网络在人体内的生物学作用与调控尚有待进一步研究。本实验室的工作主要是利用c-Jun N-terminal protein kinase (JNK)和IkB kinase(IKK)/NF-kappaB等分子探针来研究决定信号转导网络的可塑性（plasticity）和特异性（specificity）的分子机制，以试图理解信号转导网络调控的异常怎样导致人类疾病和癌症。

研究成果

蛋白水解酶对IKK的负调控是决定细胞凋亡的重要机理（Molecular Cell, 2001）。阐明了在血液细胞系，JNK通过磷酸化Bcl-2家族中的死亡因子BAD，从而遏制IL-3缺乏所诱导的细胞凋亡，这一工作鉴定了Bcl-2家族中死亡因子BAD为JNK在细胞生存中的下游靶分子 (Molecular Cell, 2004) 。发现了NF-kB信号通路促进UV诱导的JNK活性和细胞凋亡的机理 (Molecular Cell, 2006)。发现了TNF-JNK1信号网络的特异性调控引子 (PNAS, 2009)。这些研究成果对研究癌症、心脏病，炎症、免疫紊乱等疾病的机理和治疗有着重要的意义。至今已发表论文70余篇。为《JNK信号转导通路》一书的主编并在《自然：免疫》，《细胞：发育》，《癌基因》等期刊上发表八篇综述。

代表性论文

Lin, A., Frost, J., Deng, T., Smeal, T., al-Alawi, N., Kikkawa, U., Hunter, T., Brenner, D., and Karin, M. (1992). Casein kinase II is a negative regulator of c-Jun DNA binding and AP-1 activity. Cell 70, 777-789.

Hibi, M., Lin, A., Smeal, T., Minden, A., and Karin, M. (1993). Identification of an oncoprotein- and UV-responsive protein kinase that binds and potentiates the c-Jun activation domain. Genes Dev 7, 2135-2148.

Minden, A., Lin, A., McMahon, M., Lange-Carter, C., Derijard, B., Davis, R.J., Johnson, G.L., and Karin, M. (1994). Differential activation of ERK and JNK mitogen-activated protein kinases by Raf-1 and MEKK.Science 266, 1719-1723.

Lin, A., Minden, A., Martinetto, H., Claret, F.X., Lange-Carter, C., Mercurio, F., Johnson, G.L., and Karin, M. (1995). Identification of a dual specificity kinase that activates the Jun kinases and p38-Mpk2. Science 268, 286-290.

Minden, A., Lin, A., Claret, F.X., Abo, A., and Karin, M. (1995). Selective activation of the JNK signaling cascade and c-Jun transcriptional activity by the small GTPases Rac and Cdc42Hs. Cell 81, 1147-1157.

Purcell, N.H., Tang, G., Yu, C., Mercurio, F., DiDonato, J.A., and Lin, A*. (2001). Activation of NF-kappa B is required for hypertrophic growth of primary rat neonatal ventricular cardiomyocytes. Proc Natl Acad Sci 98, 6668-6673.

Tang, G., Yang, J., Minemoto, Y., and Lin, A*. (2001). Blocking caspase-3-mediated proteolysis of IKKbeta suppresses TNF-alpha-induced apoptosis. Mol Cell 8, 1005-1016.

Tang, G., Minemoto, Y., Dibling, B., Purcell, N.H., Li, Z., Karin, M., and Lin, A*. (2001). Inhibition of JNK activation through NF-kappaB target genes. Nature 414, 313-317.

- (2001). News and Views, Nature 414, 265-266.

- (2001). Highlights, Nature Reviews 2, 875.

- (2003). Hot Papers, The Scientist 12,32-33.

Yu, C., Minemoto, Y., Zhang, J., Liu, J., Tang, F., Bui, T.N., Xiang, J., and Lin, A*. (2004). JNK suppresses apoptosis via phosphorylation of the proapoptotic Bcl-2 family protein BAD. Mol Cell 13, 329-340.

Liu, J., Yang, D., Minemoto, Y., Leitges, M., Rosner, M.R., and Lin, A*. (2006). NF-kappaB is required for UV-induced JNK activation via induction of PKCdelta. Mol Cell 21, 467-480.

Liu, J., Zhao, Y., Eilers, M., and Lin, A*. (2009). Miz1 is a signal- and pathway-specific modulator or regulator (SMOR) that suppresses TNF-alpha-induced JNK1 activation. Proc Natl Acad Sci 106, 18279-18284.

Liu, J., Yan, J., Jiang, S., Wen, J., Chen, L., Zhao, Y., and Lin, A*. (2012). Site-specific ubiquitination is required for relieving the transcription factor Miz1-mediated suppression on TNF-alpha-induced JNK activation and inflammation. Proc Natl Acad Sci 109, 191-196.

Yan, J., Xiang, J., Lin, Y., Ma, J., Zhang, J., Zhang, H., Sun, J., Danial, N.N., Liu, J., and Lin, A*. (2013). Inactivation of BAD by IKK inhibits TNFalpha-induced apoptosis independently of NF-kappaB activation. Cell152, 304-315.

Yan, J., Zhang, H., Xiang, J., Zhao, Y., Yuan, X., Sun, B., and Lin, A*. (2018). The BH3-only protein BAD mediates TNFalpha cytotoxicity despite concurrent activation of IKK and NF-kappaB in septic shock. Cell Res28, 701-718.

Zhang, W., Zhangyuan, Y., Wang, F., Jin, K., Shen, H., Zhang, L., Yuan, X., Wang, J., Zhang, H., Yu, W., Huang, R., Xu, X., Yin, Y., Zhong, G., Lin, A*., Sun, B*. (2021). The zinc finger protein Miz1 suppresses liver tumorigenesis by restricting hepatocyte-driven macrophage activation and inflammation. Immunity. DOI:https://doi.org/10.1016/j.immuni.2021.04.027

代表性综述

Karin, M., and Lin, A. (2002). NF-kappaB at the crossroads of life and death. Nat Immunol 3, 221-227.

- One of the most cited papers in the field (3,092 citations), ISI.

Lin, A. (2003). Activation of the JNK signaling pathway: breaking the brake on apoptosis. Bioessays 25, 17-24.

Lin, A., and Karin, M. (2003). NF-kappaB in cancer: a marked target. Semin Cancer Biol 13, 107-114.

Liu, J., and Lin, A. (2005). Role of JNK activation in apoptosis: a double-edged sword. Cell Res 15, 36-42.

Lin, A. (2006). Regulation of apoptosis by the JNK signaling pathway. In Anning Lin eds., The JNK signaling pathway. TX: Landers Bioscience. 63-69.

Lin, A. (2006). A five-year itch in TNF-alpha cytotoxicity: the time factor determines JNK action. Dev Cell 10, 277-278.

Liu, J., and Lin, A. (2007). Wiring the cell signaling circuitry by the NF-kappa B and JNK1 crosstalk and its applications in human diseases. Oncogene 26, 3267-3278.

Lin, A. (2011). ATIA: a link between inflammation and hypoxia. Mol Cell 42, 557-558.

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