直立性高血压

疾病名称

所谓直立性高血压（OHT）通常是指在站立位时血压增高,而在平卧位时血压正常。此病一般没有高血压的特征,多数在体检或偶然的情况发现,其血压多以舒张压升高为主,且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高,甚至超过一般高血压病患者。

发病机制

人体在心脏平面以下存在静脉和静脉窦，当人体受到血液重力影响时，这些静脉和静脉窦就会扩张，这些静脉和静脉窦称“重力血管池”。这些血管池在人体平卧时受影响较小，在直立或坐位时，由于淤滞在下半身静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血液量减少，心排出量降低，导致交感神经过度兴奋，全身小血管尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。部分人群对这种反应特别敏感，可导致OHT。稳定血压的维持受神经体液因素等综合影响，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器在感受到SBP变化时也通过收缩外周血管，调整心输出量，维持相对恒定的灌注压。而DBP上升则通过心肺压力感受器介导。血管对去甲肾上腺素高度敏感，引起加压反射，导致OHT。多因素的共同作用导致了OHT发生。

危害

对高血压前期的危害

高血压的进展是通过一定阶段的加速。血压增加到 140 mmHg 可能需要 60年,但是从 140 mmHg增加到 180 mmHg需要不足 20年。这种现象可以通过 Folkow's 原理进行解释,表现出血管收缩和血管阻力之间呈指数关联性。随着机体微血管(100～350μm) 每年都有增加收缩的趋势,且血管阻力呈指数增加。当在心脏功能正常时,血压也呈指数增加。在血压水平<140/90 mmHg ,微血管重塑优于血压增加。当血压 ≥140/90 mmHg所有患者均有微血管重塑。在年轻人中,血压在正常偏高水平的微动脉狭窄也呈被发现。

对靶器官的危害

有人在高血压老年患者的研究中,发现直立性高血压是无症状大脑梗死和深白质病变损害发展的危险因素。通过脑部核磁共振成像检测无症状性脑梗死往往伴随着微量脑出血,并且是未来临床上出现中风的风险因素。研究显示,病人有直立性高血压或低血压与那些正常体位血压比较其认知功能和日常生活活动减少、深白质病变损害程度增加。其他研究也显示,病人有直立性高血压与那些正常体位血压比较也显示出心脏重塑的进展,例如,颈动脉内膜中层厚度和高血压患者左心室肥厚的发展。

临床意义

OHT是与靶器官损害和心血管风险密切关联的重要临床事件，分析其临床意义对认识该病的发生机制、诊断和治疗起重要作用。

OHT与持续性高血压

OHT被认为是高血压前期的一种形式，可先于高血压出现在青年人、血压正常的中年人，可视为将来发展成高血压的指示器。对年轻成人（n=2781）通过8年随访，发现体位性血压变化与高血压发病率有关，OHT发展为高血压的风险显著增加。据报道在 1 期高血压患者（n=1029）24 h血压监测中，将 95 例直立血压变化较大患者作为异常组，这些患者从卧位到直立位时舒张压上升> 11mmHg，其余934例作为正常组，分析显示异常组舒张压升高明显[（91±6）mmHgvs.（95±5）mmHg， P<0.01]。有人提出直立后DBP改变能预测持续性高血压。立位应激的心血管反应已被设计成血流动力学不稳定得分量表，用于评估高血压的进展。

OHT与糖尿病

OHT是血压正常的糖尿病患者一种新的并发症，可能与早期神经病变和持续性高血压进展有关。有人提出2型糖尿病患者不管是否合并高血压，OHT发病率相似，均明显高于非糖尿病患者，OHT的发病率在血压正常的糖尿病患者较健康对照组增加（12.8% vs. 1.8%， P<0.01），且在40岁以下的糖尿病患者中，其SBP与OHT呈正相关[1.12（1.05～1.18）]。糖尿病患者下肢振动觉在合并OHT者较无OHT者减弱，提示OHT可能与糖尿病早期神经病变有关。

心血管损害

与体位性血压正常者相比，OHT患者显示心血管重塑不断进展，如颈动脉内膜增厚、左室压力增高。OHT患者左心室收缩负荷增加，可能与脑钠肽有关。美国国际招生协会（ARIC）报道直立性血压升高与预测患冠心病更高的风险有关。直立性调节血压异常可能与动脉粥样硬化相关。据报道高血压患者（n=4711）左心室肥厚与外周血管病均与直立位后SBP改变值呈 J 型关系，OHT与心血管靶器官损害独立相关。有OHT和无体位改变高血压的风险比值在黑人男性是2.85（95%可信区间1.43～ 5.69），白人男性是 2.17（95%可信区间 1.00～ 4.73），黑人女性是 2.47（95%可信区间 1.19～ 5.11），白人女性是 4.74（95%可信区间 1.11～ 20.30），表明OHT增加了微血管重塑，是高血压将来发展中的一个风险因素。

治疗方法

OHT治疗目标为：

（1）延长患者站立时间；

（2）降低直立性高血压，但不能造成平卧位低血压；

（3）减轻患者直立不耐受；

（4）提高患者日常生活能力。

因OHT发病机制未明，故目前治疗手段有限，分非药物治疗和药物治疗。OHT是姿势改变时（处于直立或倾斜位）发生的血压调节障碍，与血浆中肾上腺素升压敏感性增加、交感神经兴奋、压力感受器反射异常等密切相关，并与RAAS系统激活等有关，是神经体液因素等综合作用的结果，可作为预测高血压、慢性肾疾病、糖尿病、心脑血管疾病的筛选工具，成为评估高血压靶器官损伤风险性的重要指标。OHT对人群健康的危害不仅限于成年人，儿童OHT亦不少见，应引起临床重视。

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