破伤风梭菌

引起破伤风的病原菌

破伤风梭菌（clostridium tetani）是引起破伤风的病原菌，大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤后经伤口感染引起疾病。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似，但其芽孢抵抗力强大。在土壤中可存活数十年，能耐煮沸40～50分钟。对青霉素敏感，磺胺类有抑菌作用。

简介

破伤风梭菌是破伤风的病原体。当机体受到深部创伤或手术时使用不洁器械等情况下易感染该菌，发病后机体呈强直性痉挛，可因窒息或呼吸衰竭而死亡。

生物学性状

1、形态与染色

革兰阳性大杆菌，菌体细长，大小为(0.5～1.7)μm×(2.1～18.1)μm。周身鞭毛、无荚膜，芽孢位于菌体顶端，呈正圆形，直径大于菌体，使细菌呈鼓槌状或羽毛：球拍状。

2、培养特性及生化反应

严格厌氧。血平板37℃培养48小时可见β-溶血现象。菌落质地疏松，不规则，上有羽毛状花纹，边缘呈锯齿状。不发酵糖类，不分解蛋白质。

3、抵抗力

繁殖体抵抗力与其他细菌相似，芽胞100℃加热1小时可破坏，在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。

致病性与免疫性

破伤风梭菌经伤口侵入人体引起破伤风。其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境：如伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染；创伤坏死组织多，局部组织缺血缺氧；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染等。

其主要致病物质是外毒素，即破伤风痉挛毒素，它是一种神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素。该毒素对中枢神经系统有特殊的亲和力，可阻止抑制性突触末端释放抑制性神经递质（甘氨酸与γ氨基丁酸），使肌肉活动的兴奋与抑制失调，以致伸肌与屈肌同时强烈收缩，造成肌肉强直痉挛，形成破伤风特有的牙关紧闭、角弓反张等症状。破伤风痉挛毒素具有免疫原性，经0.3%的甲醛作用后脱毒成为类毒素。

破伤风潜伏期可从几天至几周，与原发感染部位距离中枢神经系统的长短有关。病菌在创伤局部繁殖产生的外毒素，经血流或淋巴进入中枢神经系统，亦可经末梢神经轴索逆行而上到达中枢神经系统，最终形成破伤风特有的症状。新生儿破伤风常为分娩时使用不洁器械剪断脐带，病原菌自脐部侵入所致，俗称“脐带风”“七日风”。

病后获得免疫力不强，可再感染。获得牢固免疫力的途径是人工免疫。

微生物学检查

采用伤口直接涂片镜检或分离培养阳性率很低，因此，破伤风梭菌一般不进行镜检和分离培养。由于临床症状非常典型，根据典型症状和病史即可做出诊断。

防治原则

破伤风一旦发病，疗效不佳，故预防极为重要。

1、人工自动免疫对易受伤的人群有计划地进行破伤风类毒素预防接种。方法是第一年基础免疫两次，第二年加强免疫一次，以后每隔5～10年加强一次。对3～6个月的儿童可采用百白破三联疫苗进行免疫，可同时获得对这三种常见病的免疫力。免疫程序为婴儿出生后第3、4、5月连续免疫3次，2岁、7岁时各加强一次，以建立基础免疫。

2、人工被动免疫对伤口较深、混有泥土杂物的疑似病人除立即进行清创、扩创，防止厌氧微环境的形成外，可立即注射破伤风抗毒素(tetanus antitoxin，TAT)作为紧急预防或特异性治疗。使用抗毒素应早期、足量使用TAT，因为一旦毒素与细胞受体结合，抗毒素就不能中和其毒性作用。使用TAT还必须先做皮肤试验，必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。青霉素等抗生素可杀灭伤口局部的病原菌。

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