糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在胰岛素不足和升糖激素不适当升高的情况下，出现的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的候群症。是内科常见的急症之一。
病因
发病原因
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的病因涉及多种因素，这些因素共同作用导致了体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素的不适当升高，进而引发了高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱以及代谢性酸中毒等病理改变。以下是关于DKA病因的详细归纳：
胰岛素是调节血糖水平的关键激素。在DKA中，胰岛素的明显不足导致血糖无法被有效利用，进而引发高血糖状态。未经治疗或治疗不当的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症状出现。
感染是DKA的重要诱因之一，包括
呼吸系统、
泌尿系统、胃肠道和
皮肤感染等。感染会导致应激反应，进而使血糖水平升高。冬春季是感染的高发季节，因此DKA的发病率也相对较高。
糖尿病患者如果中断药物治疗（尤其是胰岛素治疗）或药量不足，都会导致血糖控制不佳，进而引发DKA。
长期使用某些药物，如苯乙双胍（尤其在肝、肾功能不佳时）或噻嗪类利尿剂，也可能诱发DKA。
饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，以及酗酒等不良饮食习惯，都会加重代谢紊乱并诱发DKA。
如呕吐、腹泻等，可能导致严重的脱水，从而诱发或加重糖尿病酮症酸中毒（DKA）。
应激状态，如严重外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等，都会导致升糖激素水平的升高和交感神经系统的兴奋，进而诱发DKA。
内分泌疾病，如皮质醇增多症、垂体瘤等，也可能导致DKA的发生。剧烈呕吐、腹泻、高热和（或）高温环境时进水不足，以及消化道出血等也可能诱发DKA。
发病机制
诱发因素
DKA的发作通常与一些诱发因素有关，如急性感染、胰岛素和药物治疗中断、应激状态、饮食失调或胃肠疾患等。这些因素会进一步加重胰岛素缺乏和代谢紊乱，从而触发DKA。
流行病学
DKA可发生于任何年龄的糖尿病患者，但不同年龄段的发病率有所不同。平均发病年龄在40-50岁之间，但中老年人群可能更容易患病。年轻组发病率较高，尤其是二十岁以下和二十到四十岁年龄段的糖尿病患者中，酮症发生率分别为30%和20%。老年糖尿病患者也易引起酮症，但发病率随年龄增长而逐渐下降。女性患者更容易患上DKA，这可能与女性独特的生理特点或代谢模式有关。冬季及早春是DKA发病率较高的季节，这可能与冬季气候变化或饮食习惯改变有关。DKA的死亡率高于单纯性糖尿病酮症，其死亡率在不同的国家、不同的医院相差甚远，约为1%到19%。老年患者和儿童患者的死亡率较高，尤其是儿童糖尿病患者中，70%的死亡原因与酮症酸中毒有关。死亡率与患者的年龄、意识状态、酸中毒、高渗和氮质血症的严重程度以及医疗护理水平都有关。
临床表现
糖尿病酮症酸中毒没有传染性。糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床表现按其程度可分为轻度、中度及重度。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的主要症状包括：
口渴、多饮、多尿、疲倦等症状加重，出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、尿量增多等。酸中毒大呼吸和酮臭味：呼吸频率增快，呼吸深大，伴有烂苹果味。
皮肤干燥、缺少弹性，眼球及两颊下陷，脉搏细速，血压下降，四肢厥冷等。腹痛：少数患者可出现腹痛症状，并可伴有腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失，容易被误诊为急腹症。血糖升高：患者血糖多数在16-33mmol/L或者更高。
轻度（单纯酮症，无酸中毒）表现：血糖明显升高，但一般不超过33.3mmol/L（600mg/dl）。尿酮体阳性。患者可能有轻微的多饮、多尿和体重下降症状。无明显酸中毒症状，如深大呼吸、呼吸有烂苹果味等。
血糖显著升高，可能超过33.3mmol/L（600mg/dl）。尿酮体强阳性，血酮体升高。患者出现口渴、多饮、多尿症状加重，并可能伴有乏力、恶心、呕吐等消化道症状。呼吸深而快，呼出气体有烂苹果味（丙酮味）。可能出现轻度脱水症状，如皮肤干燥、眼球凹陷等。
重度（糖尿病酮症酸中毒DKA伴有昏迷）：血糖极高，可能超过33.3mmol/L（600mg/dl），甚至可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。尿酮体及血酮体均显著升高。患者意识模糊，甚至昏迷。呼吸深大，频率减慢，呼出气体有烂苹果味。严重脱水，表现为皮肤干燥、弹性差，眼球凹陷，尿量减少，甚至无尿。可能伴有电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症等。可能出现循环衰竭症状，如血压下降、四肢厥冷等。可能合并其他并发症，如急性心肌梗死、脑水肿、肾衰竭等。：
检查
治疗
及时的进行补液治疗，可以纠正水、电解质平衡，对于降低血糖、清除酮体作用效果比较好。补液时需要注意先快后慢、先盐后糖，但对于心肾功能不全的病人，应避免补液过度。补液是治疗DKA的关键环节，需要尽快补充体液以改善组织灌注和恢复胰岛素的生物效应。
出现DKA时，使用胰岛素治疗是关键。胰岛素治疗采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案以抑制脂肪分解和酮体生成，同时降低血糖和促进钾离子运转。通常会采用短效胰岛素持续静脉滴注的方式进行治疗，等病情稳定后，再恢复到平时的皮下注射治疗。
经过补液、胰岛素治疗后可能出现低钾血症，需要静脉补钾以避免低钾血症的发生。纠正酸碱平衡失调也是治疗的重要一环，严重酸中毒会影响心血管、呼吸和神经系统功能，应给予相应治疗。当血液当中的pH低至6.9-7.0时，可以使用碳酸氢钠用来纠正酸中毒。
停用或减少胰岛素、降糖药物者：应立即恢复或增加胰岛素和降糖药物的剂量，以稳定血糖水平。大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物（肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、多巴胺等），应减少或停止这些药物的使用，以避免加重DKA。过量使用利尿药，应调整利尿药的剂量或停药，同时补充足够的液体，以纠正脱水和电解质紊乱。
呼吸道、胃肠道、泌尿道感染、脓毒症等：应积极进行抗感染治疗，使用适当的抗生素，控制感染源，以减轻DKA的诱因。
创伤、手术、妊娠、分娩、过度紧张、情绪激动、急性心梗、脑血管疾病等：应针对具体情况进行相应治疗，如控制疼痛、调整心理状态、改善循环等，以减轻应激状态对DKA的影响。
饮食不当：暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物，酗酒或过度限制碳水化合物摄入：应调整饮食习惯，控制总热量摄入，保证营养均衡，避免过度饮酒和限制碳水化合物摄入。
皮质醇增多症、垂体瘤等：应积极治疗原发疾病，如使用抗皮质醇药物、手术切除垂体瘤等，以减轻DKA的诱因。在治疗过程中，还需要密切监测患者的生命体征和病情变化，包括血糖、血酮、电解质、酸碱平衡等指标，以及呼吸、脉搏、血压等生命体征。根据监测结果及时调整治疗方案，以确保患者得到及时有效的治疗。
预防
糖尿病患者需要长期坚持正确的药物治疗，包括使用胰岛素和口服降糖药物。不要随意更改药物剂量或停药，以免引起血糖波动和酮症酸中毒。
控制饮食，避免高糖、高脂肪和高盐的食物，多吃蔬菜、水果和全谷类食物。定时、定量进食，确保饮食均衡。适当运动有助于控制血糖和预防酮症酸中毒，但注意不要超出自己的承受范围。
糖尿病患者需要保持水分充足，避免脱水引起的酮症酸中毒。每天喝足够的水，并避免过度饮酒和咖啡等饮料。
糖尿病患者需要定期监测血糖，以便及时发现血糖波动和酮症酸中毒。使用口服降糖药物治疗，且血糖相对稳定的患者，每周监测2-4次空腹或餐后血糖。使用胰岛素治疗的患者根据血糖是否达标及具体的胰岛素治疗方案，选择不同的监测时间点，每周至少监测3天，1-5个点的血糖。
应激情况如感染、手术、创伤等可能导致血糖波动和酮症酸中毒。糖尿病患者应尽量避免这些情况，并在必要时及时采取措施。
糖尿病患者将饮食结构调整为低糖、低脂饮食。不能进食的时候，补充足够的碳水化合物，避免过少的摄入碳水化合物导致体内脂肪分解过盛而发生饥饿性酮症。
对于严重感染、重症心脑血管疾病等可诱发
酮症酸中毒的疾病，要及时的预防和治疗。2型糖尿病患者发生酮症酸中毒最常见的诱因是感染，应积极预防感染，一旦有感染发生，应及时治疗。
遵循以上预防方式，糖尿病患者可以有效降低糖尿病酮症酸中毒的风险。
预后
酮症酸中毒是糖尿病患者的主要死亡原因之一，但在早期发现并及时进行正确治疗的情况下，预后相对较好。治疗的总有效率可以达到较高的水平，而死亡率相对较低。在治疗过程中，补液、纠正电解质及酸碱平衡失调、降低血糖等措施是关键。同时，积极寻找和消除诱因，避免合并症的发生，也是提高预后的重要因素。
然而，对于老年患者或病情严重的患者，预后可能会较差。特别是当DKA合并有急性心肌梗死、呼吸衰竭、离子紊乱、休克等严重并发症时，患者的预后可能会受到严重影响。此外，如果治疗不及时或治疗方法不当，也可能会导致预后不佳。
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