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系膜毛细血管性肾小球肾炎

病症名称

系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上多为肾病综合征与肾炎综合征同时存在和低补体血症。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病主要见于少儿及青年。

病理及分型
　根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分为三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞间而呈双轨现象，双轨之形成是由插入的系膜形成伪基底膜所致，本型之系膜增生最为严重，可分隔肾小球呈小叶状，电镜检查除系膜插入现象外，并可见细小的不规则电子致密物于系膜区及内皮下，免疫荧光检查可见IgG、IgM及C3颗粒沿基底膜呈周边性分布，也沉积于系膜。第Ⅱ型：以基底膜内大量、大块电子致密物呈条带状沉着为特点，免疫荧光检查以C3沉着为主，免疫球蛋白沉着较少见。第Ⅲ型：本型除与第Ⅰ型有共同改变之外，有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并可见于膜性肾病一样的基底膜钉状突起，免疫病理呈C3、伴或不伴IgG及IgM，主要于基底膜分布，也沉积于系膜。
临床表现
约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为：
(1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。
(2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜下血尿，约15%呈发作性肉眼血尿。约80%～90%患者伴有高血压。常于起病后即有较严重的贫血，其程度与肾功能减退程度不成比例。半数病人伴肾功能减退。
(3)30%～50%患者CH50及C3呈持续性低水平，循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性。
治疗
目前系膜毛细血管性肾小球肾炎尚未有有效治疗方法，现介绍几种可试用的方法：
(1)叶任高认为可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。无效者，可试用一次标准疗程的激素，待减量至维持量时，持续应用一个时期。
(2)McEnerg应用隔日口服强的松60mg长期治疗(平均治疗时间为1年)，据说效果良好
(3)Balow 综合很多人的经验，认为目前治疗本病的最佳选择可能是隔日维持量激素(0.5mg/kg)与抑制血小板凝集药物联合作长期治疗。
(4) 微化中药渗透治疗：是在传统的治疗肾脏病的中药组方的基础上，采用微化处理技术，(中药分子可缩小1000倍,有效成分充分溢出),利用微化后的中药活性物质的生物特性，针对肾脏病变组织进行活血通络、祛瘀和生新的一种全新的特异性的治疗肾脏病的方法。
治疗过程及机理
其具体的治疗过程及机理如下：
一、活血，通络，扩张各级动脉，改善微循环障碍
慢性肾衰时，一氧化氮合酶的活性降低，NO代谢紊乱。中药活性物质进入病人体内，靶向定位于分布在内皮细胞与血管平滑肌细胞膜上的一氧化氮合酶，并促使细胞外Ca2+内流，继而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增加，由于NO的合成增加，促使了肾小球毛细血管扩张，尤其是促进了入球小脉的扩张，缓解了肾小球内高跨膜压与高滤过状态；减少蛋白漏出，同时中药活性物质通过激活L-Arg-NO途径产生的NO参与了抑制血小板的活化过程。当NO弥散到血小板时，血小板内的环一磷鸟苷酸（eGMP）浓度增高，激活其依赖蛋白激酶，导致血小板内钙离子降低，抑制血小板的粘附与聚集，阻止其释放5－羟色胺与凝血因子，阻断其启动的凝血反应，抑制了微血栓形成，畅通了肾小球毛细血管的血流，改善局部微循环障碍，加速对缺血组织供血、供氧，真正起到了活血、通络、祛瘀的治疗作用
二、灭活治病因子，稳定血管内皮细胞，防止继续受损
1）中药活性物质可以促使粘多糖及胶原纤维崩解产物凋亡，并激活吞噬细胞吞噬功能，排出体外，阻断导致肾脏纤维化的启动因素；
2）中药活性物质通过其抗氧化措施，抑制和阻断病人血管内皮细胞内的脂质过氧化过程，激活其SOD的抗氧化的活性，来清除氧化自由基对肾脏的超氧化损伤；
3）中药活性物质通过抑制诱导型NO的合成来阻断其激活肌成纤维细胞所分泌合成的细胞外基质的积聚与沉积，来阻断肾脏纤维化恶化链。
三、 修复、重建、生新
1）通过调节肾小球系膜细胞、内皮细胞与上皮细胞的功能，激活系膜细胞、上皮细胞的自我修复机制来修复肾小球基底膜结构，恢复其选择性滤过功能，扩大滤过面积，加快肾毒素排出
2）通过抑制白细胞介素－2（IL－2）和其它炎性介质，细胞因子对电荷屏障的损伤，促进维持电荷屏障功能的硫酸类肝素和唾液酸蛋白的合成，抑制其分解，来修复和增强电荷屏障功能，减少蛋白漏出。
3）通过对LDL、OX－LDL过氧化的抑制作用和抑制巨噬细胞吞噬LDL后呼吸爆发而产生的自由基对内皮系统的细胞毒作用，以及对电荷屏障中硫酸类肝素、唾液酸蛋白损伤，促进其合成，修复内皮细胞功能与电荷屏障功能。
4）激活和保护丙氨酸、氨基转移酶、过氧化氢酶（CAT）的活力，减轻氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活力，促进其活性增强并能促进细胞DNA合成，增强肾小管细胞增殖修复能力，减轻细胞内Ca2+负荷，减轻高Ca2+对细胞膜及线粒体损伤，提高肾内ATP含量，加速肾脏修复。
预后
大多数病人预后差。病情常不停顿地进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。Cameron报告：Ⅰ型病损肾病综合征者10年存活率为40%，而无症状蛋白尿及/或血尿者却为85%。
有下列表现者预后不良：①发病时就有肾小球滤过率下降；②表现为肾病综合征；③早期出现高血压、肉眼血尿；④肾活检有新月体等。Ⅱ型病损者较Ⅰ型预后更差。
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