纤维蛋白性心包炎

病症名称

纤维蛋白性心包炎：急性期纤维蛋白渗出，伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出，无明显液体渗出，俗称 “干性心包炎”。纤维蛋白性心包炎的表现： ① 胸痛，锐痛，亦呈压榨样，位于心前区，与呼吸、体位有关； ② 发热； ③ 典型体征：心包摩擦音。

疾病名称

纤维蛋白性心包炎疾病

疾病分类

心血管内科

症状体征

（一）症状

心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎；缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。

（二）体征

心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关写，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。

疾病病因

过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。

病理生理

1、病理

根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。

二、病理生理

正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。

诊断检查

一、实验室检查

1、化验检查

取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。

2、X线检查

对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值；可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。

3、心电图

心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为：①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常；③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替；④无病理性Q波，无QT间期延长；⑤常有窦性心动过速。

4、超声心动图

对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。

5、心包穿刺

可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学（细菌、真菌等）、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状；同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。

6、心包活检有助于明确病因。

三、预后

急性心炎的预后取决于病因，也与是否早期震旦及正确治疗有关。

保健贴士

1、卧床休息至体温正常，胸痛消失。

2、寻找病因如结核病灶、病毒感染、风湿等，并针对病因进行治疗。缓解胸痛可给阿司匹林，消炎痛等，胸痛缓解后4～5日，可停用抗炎性药物。

3、非特异性心包炎在治疗后2～3天症状不缓解时，可考虑试用肾上腺皮质激素30mg／天，2周后减量，共用4～6周左右，但应尽可能避免使用，以防产生副作用。

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