老年性骨质疏松症

病症名称

骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏而导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。美国国立卫生院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统性疾病，骨强度反应骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

病因

与年龄因素有关，由成骨细胞介导。随着年龄的增长，老年性骨丢失、骨重建处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加。另一方面是由于成骨细胞的衰减导致骨量减少，骨重建受到干扰。

引起老年性骨质丢失的因素是复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关：肿瘤坏死因子、白细胞集落刺激因子、胰岛素样生长因子等，这些局部控制骨代谢的因子紊乱，造成骨形成失衡，骨吸收超过骨形成，引起骨质疏松。

临床表现

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期无明显症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。

1.疼痛

患者可有腰背或全身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限。

2.脊柱变形

骨质疏松严重者可有身高缩短、驼背、脊柱畸形以及脊柱的压缩骨折。

3.骨折

脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站立或更低的高度跌倒或其他日常活动引发的骨折，常见于胸、腰椎，髋部，尺、桡骨远端和肱骨近端。

检查

1.骨密度检查测定

通常采用双能X线吸收法（DXA）测量骨密度，符合以下任何一条，建议行骨密度测定：

（1）女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；

（2）女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质缩松危险因素；

（3）有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男女成年人；

（4）原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；

（5）X线片已有骨质疏松改变着；

（6）接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；

（7）有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史；

（8）国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性；

（9）亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）结果≤-1。

2.实验室检查

血、尿常规；肝、肾功能；钙、磷、碱性磷酸酶、蛋白质电泳等；为进一步鉴别诊断，还可进行性腺激素、25OH维生素D、1,25（OH）2维生素D甲状旁腺素、尿钙和磷等检查。

诊断

WHO推荐的诊断标准，DXA测定骨密度低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常（T值≥-1.0SD）；降低1～2.5个标准差为骨量低下或骨量减少（-2.5SD＜T值＜-1.0SD）；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松（T值≤-2.5SD）；降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。

鉴别诊断

骨质疏松可由多种病因引起，在诊断原发性骨质疏松症前，应重视排除其他影响骨代谢的疾病，避免漏诊和误诊。

需要鉴别的疾病包括内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状旁腺和甲状腺等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病；多发性骨髓瘤等恶性疾病；长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物；各种先天性和获得性骨代谢异常疾病。

治疗

1.基础措施

调整生活方式：富含钙、低盐、适量蛋白质的均衡饮食；适当的户外活动及日照；避免烟、酒和其他影响骨代谢的药物；预防跌倒的措施。骨健康补充剂：包括钙剂和维生素D。

2.药物干预

抗骨质疏松药物有很多种，主要作用机制不同，或以抑制骨吸收为主，或以促进骨形成为主，也有一些多重机制的药物。常用于临床的包括双膦酸盐类：通过与骨骼的羟磷灰石结合，抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。降钙素类：是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性，减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失，并能缓解骨痛。雌激素类：能抑制骨转换，阻止骨丢失。甲状旁腺激素：是目前促进骨形成药物的代表。选择性雌激素受体调节剂类：选择性的作用于雌激素的靶器官，入雷洛昔芬可以与骨骼上的雌激素受体结合，表现出类雌激素活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫内膜表现为抗雌激素作用。锶盐：人工合成的雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物。活性维生素D及其类似物。维生素K2。

3.康复治疗

运动是保证骨骼健康的措施之一，老年期可以保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案以备大力推广。运动可以从提高骨密度和预防跌倒两个方面预防脆性骨折。

预防

由于一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为重要。骨质疏松的预防和治疗分为初级预防（针对尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者）和二级预防（针对已有骨质疏松症，Ｔ值≤-2.5或已经发生过脆性骨折者）。

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