脑神经递质是帮助信号从一个神经细胞传递到另外一个神经细胞的化学物质。它与突触后细胞膜上的特异性受体相结合，影响突触后神经元的膜电位或引起效应细胞的生理效应，从而完成突触信息传递。通俗地说，神经递质就是使突触前的信息能顺利越过突触间隙传递到突触后细胞的化学物质。由于神经元是以生物电的形式来编码刺激信息的，所以神经递质实际上是一种信号转化分子，它把突触前的电信号转化为突触间隙的化学信号，再转化为突触后神经元的电信号。
简介
神经元以紧密配合的连接互相联系，称作突触。在大多数情况下，神经元间的联系是由被称为神经递质的化学物质所介导的。当传导细胞中一个电冲动到达突触时，神经递质的小囊泡就通过膜将神经递质释放入突触间隙，然后神经递质与靶细胞表面的特殊受体结合，从而诱导出一定的电流加强或抑制动作电位的形成。每个神经元都与兴奋性或抑制性输入是否平衡有关，因而也调节其动作电位的放电。
确定条件
神经系统中存在着不计其数的化学物质，想要确定哪些是神经递质并不容易。神经生物学家们为此建立了以下一套标准来判断哪些是神经递质：
①该分子必须在突触前神经元内合成并贮存。
②突触前神经元受到刺激后能在末梢释放该分子。
③体外实验中运用该分子能观察到类似于神经递质释放产生的突触后反应。
④该分子一旦被释放，突触间隙存在某种机制能迅速降低它的浓度。
分类
已发现的神经递质超过100种，它们可以分为两大类：小分子神经递质和大分子神经多肽。
小分子经典递质除了最早发现的
乙酰胆碱外，还有
生物活性胺类递质和氨基酸类递质。生物活性胺类递质由于分子中都带有胺基而得名，主要有
儿茶酚胺类递质（多巴胺、
去甲肾上腺素、肾上腺素）和
5-羟色胺；组胺虽然在化学结构上属于咪唑基团，但按照习惯也把它归为胺类递质。氨基酸类递质都是单个氨基酸分子，如谷氨酸、甘氨酸、
γ氨基丁酸（GABA）。前两者是构建蛋白质的基本单位，广泛分布在所有细胞中；GABA为神经元所特有。除了这些已经得到确认的小分子递质外，还有像天冬氨酸、ATP等小分子也发现具有类似于神经递质的特性。通常神经元可按它所分泌的小分子递质来归类，如：分泌乙酰胆碱的神经元统称为胆碱能神经元，类似的还有谷氨酸能神经元、γ氨基丁酸能神经元、多巴胺能神经元、肾上腺素能神经元、
去甲肾上腺素能神经元等。
神经递质中种类繁多的是大分子神经多肽。自1970年以来，已发现有100多种多肽分子符合上述神经递质标准。这些多肽与单个氨基酸分子递质不同，大多由3~36个氨基酸组成，它们组成了神经多肽的大家族。许多分子最初并非是在神经系统中发现的，如缩胆囊素；此外，很多经典神经激素类物质现在被认为也可在局部发挥神经递质的作用，如
垂体后叶激素（催产素和血管加压素）等。事实上，现在发现神经激素和神经递质间存在着越来越多的交叉。若要判断某种
生物活性多肽属于激素还是递质，主要看它发挥作用的距离：激素通过血液循环作用于靶细胞，因此靶细胞常远离激素
分泌细胞；而递质作用于突触后细胞的距离则小得多，只需弥散于几十纳米的突触间隙即能与突触后膜上的受体结合，即使有些递质可通过扩散影响到周围的细胞，作用距离也不过几十到几百微米。
递质共存
药理学家Henry Dale曾提出一个假设：一种神经元只能合成、分泌某一种神经递质。该假说被称为“Dale法则”。但后来发现某些神经元末梢可以释放一种以上的神经递质，有些含有多种肽类递质，有些含有两种以上的小分子递质，还有些是肽类递质与小分子递质共存。当多种神经递质共存于同一个神经末梢时，这些递质称为共存递质。共存递质通常都独立包装在各自的囊泡里（也有少数共存递质包装在同一个囊泡里），所以它们的释放概率并不相同。低频刺激下通常只有小分子递质释放；而在高频刺激下大分子多肽类递质也会被释放。因此，对某一个突触来说，突触前神经元受到的刺激频率不同，所释放的递质成分也不同，突触后细胞启动的化学信号通路自然也不一样。
共存递质释放概率的差异主要是由神经递质囊泡和突触前膜上的Ca2+通道之间的相对距离不同造成的。突触前膜上Ca2+通道密集的区域称为活性区，是神经递质释放的主要部位。包裹着小分子递质的突触囊泡通常搭靠在活性区部位，因此与Ca2+通道较近；而多肽类递质囊泡则远离突触前膜和Ca2+通道分布。低频刺激下，进入突触前膜的Ca2+浓度有限，只能使活性区附近的小分子囊泡释放；高频刺激时，Ca2+大量涌入突触前膜，其浓度才足以让位于更远处的多肽类递质囊泡和近处小分子递质囊泡同时释放。
神经递质合成
神经递质由神经元内特异的合成酶催化合成。对很多递质而言，这是决定它们在神经元内含量多少的关键步骤。小分子经典递质的合成是在突触前末梢内完成的。催化反应的合成酶在胞体处预先合成好，经过一种称为慢速轴质运输机制，以每日0.5~5mm的速度运输到轴突末梢；酶催化的前体分子则通常是由突触前膜上的特异性转运体蛋白从胞外摄取而来；递质在胞质中合成后，再由突触囊泡膜上特异性转运体蛋白泵入囊泡中贮存。也有个别小分子递质最后合成步骤是在囊泡内发生的。
大分子多肽类递质的合成包装机制与小分子递质明显不同。神经元先在胞体处合成前体肽，它们比最终的多肽递质要大得多；前体肽在内质网中被剪切掉信号肽（信号肽是位于分泌型蛋白质氨基端的一段保守序列，它标志着该
蛋白质合成后将被分泌到细胞外）；被剪切掉信号肽的前体肽再被转运到高尔基体中，包装到分泌囊泡内，经历一系列翻译后修饰过程，逐渐形成成熟的递质。蛋白质翻译后的修饰包括蛋白酶解、末端修饰、糖基化、磷酸化及二硫键的形成。
神经元
合成多肽类递质与其他细胞合成分泌型蛋白质的过程基本相似。但两者明显的不同是：神经元合成的多肽递质要沿着轴突运输相当长距离到达末梢，才能被释放到胞外发挥作用。包裹着多肽类递质的分泌囊泡以每日400mm的速度沿着
细胞骨架微管蛋白运输到轴突末端，这个过程被称为快速轴质转运，与运输小分子递质合成酶的慢速轴质转运有区别。
神经递质的包装
合成好的神经递质要包装到囊泡中贮存，以待释放。不同的递质包装到不同的囊泡，它们在形态上能很容易区分。小分子递质如
乙酰胆碱和氨基酸，被包装到直径为40~60nm的小囊泡中，位于囊泡膜上的递质转运体主动把胞质内合成好的小分子递质泵入囊泡内贮存。小囊泡电子密度低，在电镜下中心明亮，故称为中心明亮的小囊泡，也称突触囊泡。神经多肽则被包装到直径为90~250nm的大囊泡中，这种大囊泡的电子密度高，在电镜下中心不透明，称为中心致密的大囊泡，也称分泌颗粒然而对于胺类递质来说，它们既可以贮存在透明的小囊泡里，也可以像多肽类递质一样被包装到致密囊泡中，这取决于特定的神经元种类。
神经递质释放
当神经元受到刺激产生的动作电位传递到突触前膜末梢时，活性区部位密集的Ca2+通道随即打开，Ca2+从胞外进入胞内，引发了神经递质囊泡与突触前膜融合释放神经递质的过程。大、小分子递质释放概率是不一样的。小分子递质的释放要比大分子多肽类递质更迅速。
运动神经元末梢释放乙酰胆碱只需几毫秒，而下丘脑的
神经内分泌细胞则需要连续几秒钟的动作电位刺激才能分泌多肽类递质。因此，依靠小分子递质介导的突触传递过程完成得较快，而靠大分子递质介导的则较慢。如前所述，这种释放速度的差异是由于囊泡在突触前末梢分布的位置不同以及和Ca2+通道的相对距离有关：包裹着小分子递质的突触囊泡常搭靠在突触前膜的活性区，距离Ca2+通道近，使得Ca2+进入的信号能优先兴奋小囊泡；而大分子多肽类递质的分泌颗粒远离突触前膜，难以迅速接受到Ca2+信号。而胺类递质既可以贮存在小囊泡，也可以贮存在大囊泡中，因此这类递质的释放概率有很大差异。
神经递质清除
对于某一种神经递质而言，它都有各自独特的合成﹑包装﹑释放和降解过程。神经递质一旦被释放到突触间隙中，就会和突触后膜上特异性受体结合并产生相应的突触后效应。同时在突触间隙必须启动某种机制，使递质浓度快速降低，这样才能保证后续的突触传递不断进行。实际上，在突触间隙存在多种机制，它们共同作用以清除并降低递质浓度。第一种是递质在突触间隙里的简单扩散，但这并非是递质清除的主要途径；第二种是位于神经末梢和邻近的
胶质细胞膜上的转运体蛋白，可以逆浓度差、特异性地把小分子递质及其代谢产物从突触间隙重新运至细胞质内再利用，这个过程称为递质的重摄取。另外，突触间隙中还存在着特异性的酶，可以迅速降解递质。
脑神经递质与精神活动
脑内的神经递质的传递最为复杂，大约有上百种的中枢神经递质参与人的精神活动。根据分子质量，大致可将神经递质分为两大类：一类为小分子，如单胺类；另一类为大分子，如
内源性阿片肽、P物质等。研究较多的与
精神异常关系最为密切的神经递质假说有以下数种：
5.神经肽如
内源性阿片肽、脑啡肽、β-内啡肽、P物质、下丘脑释放因子、促肾上腺皮质激素释放激素。
神经递质只有与相应受体结合，方能产生生物学效应。研究表明，几乎所有的递质均能与多种受体相结合，从而产生不同的生物学效应。
G受体是一组与精神活动密切相关的中枢神经递质和受体。研究发现，它与妄想、抑郁、强迫等症状有一定关系。部分抗抑郁剂可作用于该受体，如舍曲林
氟伏沙明多巴胺及其受体是精神医学研究最广泛的神经递质和受体之。
精神分裂症病人脑内有绝对或相对的多巴胺能神经递质活动过强的证据。一项试验说明，服用苯丙氨后能使多巴胺及去甲肾上腺素释放过多，并阻止再摄取，使脑内多巴胺含量增多，表现出鲜明的幻觉等精神病性症状。从而提示精神分裂症的幻觉症状与其病理生化机制可能是由于脑内多巴胺能神经递质活动过度的结果。具有多巴胺能神经元拮抗剂的抗精神病药物能使精神分裂症的症状得到有效的治疗。
研究表明，
精神分裂症患者阳性症状(幻觉、妄想等)可能与皮层下边缘系统多巴胺
功能亢进有关，而阴性症状(情感淡漠、意志减退等)则可能为皮层内、尤其是额叶前部皮质多巴胺功能相对低下所致。
研究发现，
5-羟色胺功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、
食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍焦虑不安、不能应付应激、活动减少等密切相关，而5-羟色胺功能增高与躁狂症的发病有关。抗抑郁药主要是通过阻滞5-羟色胺的回收，产生抗抑郁作用。