脑缺血性疾病是一组由多种原因导致大脑、小脑或脑干局部或多部位供血不足，从而引起相应神经系统症状的疾病。
病因
造成脑缺血的病因是复杂的，常见有以下几类：
1.血管壁病变
包括①脑动脉硬化；②动脉炎；③先天性发育异常，如动静脉畸形和先天性狭窄等；④血管损伤，如外伤、介入手术等引起的管壁受损；
2.心脏病和血流动力学改变
如高血压、低血压、心律失常等；
3.血液流变学和血液成分改变
包括血黏度增高、严重贫血、白血病及应用抗凝剂等易引起脑缺血病变；
4.其他
如空气、脂肪栓塞，脑血管痉挛等因素。
临床表现
1.急性起病的缺血性脑病
（1）短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是短暂的反复发作的脑局部供血障碍，导致相应脑供血区的局灶性缺血及短暂性神经功能缺失，脑缺血发作成局部性、短暂性和反复性。发病突然，常见症状有偏瘫、一过性黑蒙（患者常描述“仿佛一个黑影迅速均匀地覆盖了整个视野，直到一侧完全黑暗”）、一过性失语、一过性偏身感觉异常，如果累及椎基底动脉系统，则可出现眩晕、平衡失调，甚至可出现跌倒发作（无意识丧失，仅双下肢失张力发作）或短暂性全面性遗忘症；还有一些较为少见的症状如一过性吞咽困难、一过性小脑性共济失调、一过性意识丧失、一过性复视等。本病症状的特点就是症状较轻且局限，持续时间不超过24小时，及反复多次发作。影像学检查CT或MRI绝大多数看不到病灶出现，但SPECT可发现局部脑血流灌注量减少。
（2）血栓形成性脑梗死多由动脉粥样硬化导致血管腔狭窄所致，梗死部位不同临床表现也不同，常见临床表现有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、共济失调、眩晕等，如面积较大或累及部位较多可出现意识障碍、闭锁综合征等。如为大面积脑梗死引起脑水肿继发脑疝形成则病情为重，可能会在深度昏迷的情况下出现生命体征的变化，危及生命。本型的临床特征为：①长于安静状态下发病；②大多数无明显头痛和呕吐；③发病可较为缓慢，多逐渐进展或称阶段性进行。④一般意识清楚或轻度障碍。颅脑CT（发病24小时后）或者MRI均可在闭塞血管的供血区域见到楔形或者类圆形梗死灶。
（3）脑栓塞是身体其他部位栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔发生急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及相应的脑功能障碍，约占全部脑梗死的15%。栓子的来源主要为心源性，少见有粥样斑块脱落栓子、脂肪栓塞、气体栓塞及其他来源不明的栓子。临床以青壮年患者多见，起病急，活动中骤然发生局灶性神经体征，症状瞬间达到高峰，常无先兆。发病时患者通常意识清楚，但有可能失语，无恶心、呕吐及头痛等全脑症状，少数病例可出现一过性意识障碍，但后期可因为继发严重脑水肿出现昏迷。临床常见的脑栓塞症状类似于血栓形成性脑梗死，前循环栓塞可出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局灶性癫痫发作等，椎基底动脉系统栓塞可出现眩晕、复视、共济失调、构音障碍及吞咽困难等。脑栓塞症状多重于血栓形成性脑梗死。
（4）腔隙性脑梗死（lacunarinfarct）是脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性为梗死，缺血后脑组织坏死、液化，最终由吞噬细胞移走而形成腔隙。占脑梗死的12%～25%。梗死好发于基底节区及丘脑、脑桥、内囊和脑干。病因主要是长期高血压。临床多发生于40～60岁以上的中老年人，男性多于女性，可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍。国外学者归纳21种腔隙综合征，临床常见的临床表现有①纯运动性轻偏瘫、纯感觉性偏身感觉障碍（可累及头面部）、偏盲、共济失调、构音障碍、眩晕、复视等，累及脑干可出现假性延髓麻痹，以上症状程度较轻，轻重程度与梗死部位相关。意识状态和高级皮质功能不受影响。
（5）高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）是血压骤然急剧升高导致一过性急性脑功能障碍综合征。平均发病年龄为40岁，儿童及60岁以上老人也可发病，发病时血压急骤升高，舒张压常在140mmHg以上，平均动脉压常为150～200mmHg，患者出现剧烈头痛、呕吐、黑蒙，部分患者出现失语、偏瘫、偏身感觉异常、听力障碍等，因视乳头水肿可出现视物模糊、偏盲等。癫痫发作常见，多为全面性强直-阵挛发作，可反复发作甚至出现癫痫持续状态危及生命。本病起病凶险，及时降压治疗，所有症状可在数分钟至数日内恢复，如不及时救治可导致严重神经功能损害，甚至死亡。
2.慢性起病的缺血性脑病
慢性脑供血不足多表现为头昏、头晕、易疲劳等症状，但长期脑缺血或多次梗塞可能会导致血管性痴呆，表现为记忆力障碍、定向力障碍、计算力障碍、理解判断力障碍，还可出现情感障碍和行为异常，表现为情感不稳，易兴奋激动，行为不检点等。
检查
1.CT和MRI扫描
对表现有缺血性脑卒中症状的患者首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血。TIA患者CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。脑梗死患者则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶，可有脑室扩大。
MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6小时，梗死灶内水分已经增加3%～5%，此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在细胞毒性脑水肿。在24小时左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短。如梗死灶内有出血，呈T1值缩短而T2值仍然延长。
2.脑血管造影
脑血管造影可发现血管病变的部位、性质、范围及程度。应尽量做全脑血管造影，并包括颈部的动脉和锁骨下动脉，必要时还应检查主动脉弓部。如首次造影距手术时间较长，术前还需重做造影检查。脑血管造影具有一定危险性，对有动脉粥样硬化的患者危险性更大，可引起斑块脱落造成脑梗死。近来应用经股动脉插管造影，较直接穿刺颈总动脉造影更安全，且具有高度血管选择性，可选用双向连续造影，包括颅内及颅外循环。
3.经颅多普勒超声检查
可发现颈内动脉、椎基底动脉系统的血流速度改变、管腔狭窄、动脉粥样硬化斑块形成等管壁病变，对于缺血性脑血管病的早期诊断及预防性治疗有重要意义。
4.其他检查方法
①血液检查，脑血管病危险因子如血脂、血流变、血同型半胱氨酸、抗心磷脂抗体等检查，均对缺血性脑血管病的病因发现及预防治疗有重要意义；②脑电图；③脑核素扫描；④智能量表测定，对血管性痴呆的诊断有客观价值；⑤心脏多普勒超声、心电图等检查对于心源性脑栓塞有诊断价值。
诊断
脑缺血疾病的诊断主要依靠病史，体检和相关的辅助检查。对急性脑缺血疾病的早期诊断意义重大，脑梗死患者发病6小时内颅脑影像学较少出现异常，此时根据患者既往高血压、心脏病等病史、发病时临床症状及相关神经系统体征，应早期作出诊断，拟定治疗方案，对于患者的预后有决定性意义。
治疗
1.内科治疗
（1）超早期治疗对于不可逆性急性缺血性脑血管病，在超早期（发病3～6小时内），通过溶栓疗法使梗塞血管再通，恢复对缺血组织的供血，可最大程度的恢复缺血组织的活性，使脑梗死区域不再扩大，有利于神经功能的代偿与恢复。但应严格掌握其溶栓的适应证，对于可能并发出血的禁止使用。
（2）急性期治疗对于已经出现不可逆脑损害后的缺血性卒中，治疗原则主要是保护缺血脑组织，防止进一步缺血，限制梗塞灶扩大，预防可能并发症如脑水肿、脑疝和继发出血。一般处理就是：①保持安静；②保持呼吸道通常；③注意生命体征变化，预防并发症；④加强护理：定期翻身拍背、防止褥疮和肺部感染；⑤注意重症患者的营养、水电解质及酸碱平衡；⑥生命体征稳定后，应早期康复治疗，改善症状。
（3）慢性期治疗主要是神经康复，加强功能锻炼，提高生活质量。并对脑血管病的病因如心脏疾病、高血压、糖尿病等进行治疗，防止再次发病。同时对于患者出现的精神并发症如抑郁、焦虑等应及时用药控制症状，可配合心理辅导改善症状。
2.外科治疗
对于能够可疑栓塞患者在超早期可行介入放射局部血管内溶栓治疗，功能恢复可能性很高，但是必须在超早期，且应严格评估出血风险。对于明确的动脉内膜增厚管腔严重狭窄，或动脉粥样硬化斑块导致管腔严重狭窄（超过50%）可考虑手术，目前主要有动脉内膜剥离、动脉搭桥及动脉支架等，通过手术可显著增加脑血流量，改善缺血症状，但仍需要严格掌握手术适应证，评估手术风险。