血管周围间隙

神经系统内的正常解剖结构

血管周围间隙，即Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。

解剖生理

VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。 VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成

VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。

VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道

提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。

VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。

常见分型

随着豆纹动脉通过前穿支进入基底节区，这里称基底节型；

随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。

也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型

扩大机制

VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（ex vacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。

脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。

在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。

在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。

神经疾病

腔隙性脑梗死及慢性脑缺血

根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区3×2 mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。

中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）

毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成VRS的扩大。

多发性硬化（MS）

MS “砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。

强直性肌萎缩

大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。