被动运输

顺浓度梯度且不消耗细胞代谢能的运输方式

被动运输(passive transport)是物质顺浓度梯度且不消耗细胞代谢能(ATP)所进行的运输方式，运输动力来自质膜内、外侧物质的浓度梯度势能或电位差。被动运输分为简单扩散和易化扩散。

简单扩散

简单扩散(simple diffusion)是脂溶性小分子物质穿膜运输的方式，被运输的小分子物质在膜两侧存在浓度差，即可顺浓度进行扩散。小分子物质扩散的速度取决于分子的大小和其脂溶性，如疏水性气体小分子O2、CO2、N2，等能迅速通过细胞膜。乙醇等脂溶性高的小分子也能迅速通过细胞膜。H2O、尿素、甘油等分子带有强极性，脂溶解度低，故通过膜比较缓慢。更大的亲水性分子如葡物糖和各种带电的分子如氨基酸及核苷酸等都不能经简单扩散的方式进行运输。

易化扩散

易化扩散(facilitated diffusion)又称协助扩散，是借助于膜上运输蛋白的协助顺浓度梯度运输物质的方式。葡萄糖、氨基酸，核苷酸等亲水性营养物质以及Na+，K+，Ca2+等带电荷的离子都能通过易化扩散进行跨膜运输。介导易化扩散的运输蛋白有载体蛋白和通道蛋白，据此，易化扩散又分为载体蛋白介导的易化扩散和通道蛋白介导的易化扩散两种类型。介导主动运输的蛋白也称为载体蛋白。

载体蛋白介导的易化扩散

运输过程是通过载体蛋白发生可逆的构象变化实现的。载体蛋白是膜上与物质运输有关的穿膜蛋白，对所运输的物质具有高度选择性，当载体蛋白一端表面的特异结合部位与专一的溶质分子结合，引发载体蛋白空间构象改变，将运送的溶质分子从结合的一侧转运到膜的另一侧；变构的载体蛋白对被转运物质的亲和力同时发生改变，于是被转运的溶质分子与载体蛋白分离而被释放，载体蛋白又恢复到原来的构象。载体蛋白通过周而复始的构象变化被反复循环使用。

易化扩散的速率取决于膜两侧溶质分子的浓度差。随着浓度差增大，运输速度加快，但当溶质分子与载体蛋白结合的位点饱和时，运输速率达到饱和，不会再增大。载体蛋白的活性可被调节，其中激素起主要调节作用。

大多数哺乳类动物细胞膜上都含有协助葡萄糖从血液扩散到细胞内的葡萄糖转运蛋白(glucose transporter, GLUT)，以易化扩散方式将能萄糖转运人细胞，如人红细胞膜上约有5万个葡萄糖转运蛋白，其数量相当于膜蛋白质总量的5%，最大转运速度约为每秒转运180个葡萄糖分子。葡萄糖转运蛋白家族包括GLUT1-GLUT14，均参与葡萄糖的运输。GLUT1分布于多种细胞的质膜上，对葡萄糖亲和力高，易于葡萄糖吸收进人细胞。GLUT2 主要分布在肝细胞、胰岛β细胞(啮齿类)及小肠和肾具吸收功能的上皮细胞，与葡萄糖的结合具有高泡和度和低亲和性特点。GLUT3分布于脑内神经元细胞，对葡萄糖有很高的亲和力和运输容量，即使在血糖水平略低时也能迅速从细胞外液转运葡萄糖，保障神经元的能量供应。GLUT4分布于肌细胞和脂肪细胞膜上，胰岛素可调节GLUT4的数量。正常情况下，靶细胞的GLUT4以囊泡形式贮存在细胞内，当餐后血糖升高时，刺激胰岛细胞分泌胰岛素，胰岛素刺激靶细胞，使含GLUT4的胞内囊泡迅速移至细胞表面，GLUT4 插入质膜中，以提高葡萄糖的摄取，保证血糖的稳定。相反，当机体处于饥饿状态时，血糖浓度降低，在胰高血糖素作用下，肝糖原降解，产生大量葡萄糖，细胞内葡萄糖浓度高于细胞外，葡萄糖结合到载体蛋白细胞内侧的结合部位上，将葡笋唐运到细胞外。糖尿病病人常伴有GLUT4数量不足或功能下降，血糖升高时，葡萄糖不能顺利进人靶细胞，导致血糖持续增高，是产生胰岛素抵抗的原因之一。

通道蛋白介导的易化扩散

运输过程借助于穿越脂双分子层的通道蛋白完成。通道蛋白中心是亲水性小孔，不同种类的通道蛋白可分别运输离子，水等小分子。主要运输离子的通道蛋白也称为离子通道，对离子具有高度亲和力和高度选择性。离子通道运输速率高，每秒运输离子数量多达几百万个，载体蛋白每秒运载的分子数目则不足一千个。某些离子通道蛋白星关闭状态，在接受特定信号刺激时发生构象的变化而开启，开放时间不超过几毫秒，随即关闭，相当于闸门，也称为闸门离子通道。

根据闸门离子通道开启信号的不同分为3类。第一类是电压门通道，通道的开、闭受膜电位变化控制，如Na+通道、K+通道等。第二类是配体门通道，通道的开、闭受化学物质调节，研究较深入的是乙酰胆碱受体通道。第三类是应力激活通道，通道蛋白感受机械应力而改变构象，开启通道。如内耳听觉毛细胞顶部的听毛就具有这种通道，声波刺激在耳蜗内转换成机械振动，可引起听毛倾斜，牵动听毛上应力活化的K+通道，K+流人内耳毛细胞，使毛细胞发生去极化，产生听觉信号。

闸门离子通道的瞬时开关有利于细胞各种功能活动依次进行。神经冲动引起骨骼肌收缩的整个反应过程至少有4种闸门离子通道被依次激活，顺序开放和关闭。

①当冲动到达神经末梢，神经细胞膜发生去极化，膜电位降低，引起神经末梢膜上的电压闸门Ca2+通道开放，膜外高浓度的Ca2+迅速进人神经末梢，刺激分泌神经递质——乙酰胆碱。

②释放的乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的配体闸门通道上的特异部位结合，闸门瞬间开放，Na+大量进入细胞，引起肌细胞膜电位改变，膜局部去极化。

③肌肉细胞膜的局部去极化又使其膜上的电压闸门Na+通道开放，更多的Na+进入肌细胞，去极化扩展到整个肌细胞膜。

④肌细胞膜去极化又引起肌细胞内肌质网上的Ca2+通道开放，从肌质网内流人细胞质，肌细胞内Ca2+浓度急剧升高，引发肌原纤维收缩。

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