隐匿性传导

通过心电图才能发现的较常见的心电现象

隐匿性传导(concealed conduction)是指一个窦性或异位搏动激动了心脏特殊传导系统(例如房室交接区的一部分),虽未传抵心房或心室形成P波或QRS波群,但由于它在该区产生的不应期影响下一个激动的传导或形成,从而获得间接证实.所以隐匿性传导并非真正隐匿,而是一种不完全性穿透性激动(incomplete penetration of impulse)。

发生机制

心脏传导系统因病理或生理因素造成的传导延缓或中断是形成隐匿性传导的电生理学基础，其本质是递减传导。

隐匿性传导是在1948年由Langendorf首先提出、1949年Lins证实了这一心电现象的存在，1961年Hoffman等应用微电极技术再次研究证明了这一理论。当激动到达某区域时，该区域正处在由绝对不应期向相对不应期过渡的边缘状态、兴奋性较低，此时该区域动作电位的0相上升速率和整体振幅均较低，从而使兴奋不能向周边正常扩散而形成正常除极，但是由于该激动已兴奋这一区域，使得接踵而至下一激动不能正常下传（传导中断或传导延迟），因此，后者是判断隐匿性传导存在与否的依据。

心电图表现

隐匿性传导是只有通过心电图才能发现的一种较常见的心电现象，它可以发生在心肌组织的任何部位，但是以房室交界区最为常见。由于在体表心电图上不能直接发现隐匿性传导，所以在观察、分析心电图时必须认真仔细，有些隐匿性传导可以被描述，例如在某些不完全房室阻滞时多数P波连续不下传，则应考虑存在隐匿性传导；有些则不需要特别描述，如心室率较缓慢的房颤等。

3.1 房颤伴隐匿性传导

房颤时的心房率在400次/分左右，按交接区的不应期400ms计算，心室率应在150次/分左右，而房颤时心室率在100次/分左右、特别是出现缓慢心室率时，这其中除了房室交界区的生理性阻滞以外，同时存在隐匿性传导是另一主要因素（见图1）。

图1 房颤伴隐匿性传导造成长RR间期不断出现，最长1.86s

3.2 房室阻滞伴隐匿性传导

房室传导阻滞特别是高度房室阻滞时，由于存在房室隐匿性传导可以造成窦性P波不下传，如果连续出现房室隐匿性传导则可持续的房室阻滞造成心室长间歇（见图2）。

图2 高度房室阻滞伴隐匿性传导，由于多次P心房波不下传造成心室长间歇

（引自实用心电学杂志）

3.3 室上速伴隐匿性传导

阵发室上性速发作后有些病例可发生的一过性房室阻滞，这是由于存在隐匿性传导所至。J. Kanter

曾报道一例预激综合征的6岁男孩，在室上速终止后，由于出现隐匿性传导，引起长时间的窦性P波不下传造成心室长间歇（见图3）。

图3 室上速终止后由于伴隐匿性传导引发心室长间歇

（引自J Car. Electrophysiol）

3.4 束支阻滞伴隐匿性传导

在束支发生隐匿性传导时可引发束支阻滞特别是右束支阻滞的蝉联现象（见图4），这种心电现象的本质既是隐匿性传导，心动过速时由于双侧束支传导速度的不同步（右束支不应期延长），激动延左束支下传心室的同时，横向隐匿性激动右束支，造成右束支的连续不应激而形成持续性右束支阻滞（即蝉联现象）。

图4 TEAP诱发SVT伴右束支蝉联

3.5 室性早搏引起的逆行性隐匿性传导

室性早搏后的窦性PR间期延长（特别是插入性室性早搏）或QRS波脱落也是较常见的性隐匿性传导现象（见图5，6）。

图5 舒张晚期室性早搏逆行隐匿性传导造成舒张晚期到达的窦性激动仍不能下传

图6 插入性室性早搏伴逆行隐匿性传导造成早搏后窦性PR间期延长或QRS波脱落

临床意义

隐匿性传导的临床意义不是其本身，而是由此引起的心律失常，特别是复合、复杂心律失常，复杂的心律失常给心电图的分析、诊断带诸多困难，发现并正确诊断心电图的隐匿性传导是对心电学工作者的较高要求。

隐匿性传导可以发生在正常的心肌组织，也可发生在病理的心肌组织。隐匿性传导可以是生理性的，亦可以是病理性的，但是有时二者性质不好区别。例如，房颤等快速室上性心律失常，由于隐匿性房室传导的存在，可以阻止过多的室上性激动下传心室，这种隐匿性传导属生理范畴，但是如果过多的隐匿性传导发生，则会导致心室长间歇的出现。在病理情况下，隐匿性传导会引发多种、复杂心律失常，特别是在交接区，由此引发的心律失常则更多见。

隐匿性传导只有在心电图上间接发现，其本身不会出现任何临床症状或体征。但是发生在交接区的隐匿性传导可导致心室率的减慢或短时的心室停搏，造成心排量降低、心功能下降，严重者可引起心源性脑缺血综合征（阿-斯综合征），应引起临床重视。还应引起重视的是，使用某些药物可影响房室传导功能、形成房室间的隐匿性传导，如β受体阻滞剂、洋地黄类等。

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