骨髓水肿

骨伤疾病

骨髓水肿(bone marrow edema , BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。其主要是由病变组织血管过多、灌注过度、水的外渗作用等造成。

发病机理及形成机制

骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到，骨髓和肌肉等软组织一样，随外界环境的改变容易发生动态变化，多种疾病可合并有骨髓水肿，如一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等，有很多学者和研究试着分析骨髓水肿的病因学，但对于多样的临床特性尚未达成共识。

其病理生理机制尚不十分明了。实验研究表明：骨髓水肿活性病理显示骨小梁间隙充满大量水肿液，小梁间隙增宽、脂肪坏死、纤维血管增生、骨小梁连续、骨细胞存活、反应性骨形成，看不到进行性破骨吸收，骨形态测量未发现骨质疏松，类骨增加、羟基磷灰石含量降低可解释X 线上骨密度减低表现，骨小梁存活、骨形成活跃表明具有较强的再生能力。骨髓水肿区活检及术后病理检查呈嗜酸性血清样液体聚集，符合水肿的表现。

国内外学者对BME形成机制主要有两种观点：

一种是继发性骨髓水肿，如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等，其中以外伤性为主，一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上，使骨小梁发生微骨折，造成局部毛细血管通透性增加，细胞液外渗，局部血管灌注量亦增多，并伴有部分毛细血管破裂出血所致。

二是生理反应性骨髓水肿，一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重，都会使相应骨髓产生生理反应，骨髓局部充血，毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的，多在2周后其长T1、长T2信号消失，故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。

骨髓水肿与MRI

磁共振作为一种无创的检查技术，随着其成像技术的出现及不断更新，其在骨关节损伤检查中具有明显优势，能发现很多其他影像检查不能发现的病变，如关节软骨、关节囊、半月板、滑膜、韧带、肌肉等软组织损伤, 能为骨髓的异常改变提供重要的影像学信息，MRI能显示骨髓水肿是因为局部水增加。

总之MRI 对显示骨髓异常十分敏感，可以检出骨髓水肿的变化并明确其范围和程度。

研究进展

骨髓水肿病因学机制尚不明确，但是它是一种自限性的疾病。主要对症治疗为主，治疗对策包括减轻负重，缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药、物理疗法。糖皮质激素对改善骨髓水肿进展也有一定的作用，但大多学者并不认同。此外, 交感神经阻滞对骨髓水肿的治疗也存在不足。

总之，当骨髓水肿继发于其它疾病时，应以治疗原发病为主，当原发病得以治愈或稳定后，BME 征象便会减退直至消失。

需要注意的是：早期区分骨髓水肿的形成原因，可以避免长期的并发症和不良后遗症, ，同时可以避免不必要的治疗。

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