思维奔逸

思维形式障碍

主观体验为思维迫促的一种思维障碍，通常伴发于躁狂或轻躁狂。

简介

思维奔逸（flight of thought）又称观念飘忽（意念飘忽），指联想速度加快、数量增多、内容丰富生动。患者表现健谈，说话滔滔不绝、口若悬河、出口成章，诉述脑子反应快，特别灵活，好像机器加了“润滑油”，联想迅速、思潮澎湃、思维敏捷，概念一个接一个地不断涌现出来。说话增多，语速加快，说话的主题极易随环境而改变（随境转移），也可有音韵联想（音联），或字意联想（意联）。多见于躁狂症。

表现为语流增快，此时患者思想进程虽快，但方向却不固定，易受环境影响离开原来的主题，而转移到新接触的事物上去，有时患者的思想发展过快，以致言语加速也赶不上去；患者说出来的话便成了中断没有联系的语句，或者词与词之间只有一些偶然联系。

疾病混淆

精神分裂症青春型

临床常见的是将青春型精神分裂症被误诊为躁狂症，相反的情况也时有发生，这是因为精神分裂症也可有循环病程，临床表现也可有运动性兴奋。但精神分裂症经过几次发病后，循环病程渐不明显，而呈慢性进行性病程。临床相虽有兴奋躁动，但情感不是轻松、愉快，而是喜怒无常，行为也多具冲动性。临床上确有一些躁抑症病人具有与心境不协调的精神病性特征，但历时短暂，随病程而长。

中毒性精神障碍

某些药物如皮质激素、异烟肼、阿的平等中毒可引起躁狂状态。

根据用药史，用药时间、剂量与发病关系，停药或减药后渐趋好转可资鉴别。中毒性精神病往往伴有不同程度的意识障碍。

脑器质性精神障碍

如麻痹性痴呆、老年性精神病可出现躁狂状态，但往往有智能障碍，情感并非高涨，而是以欣快为主。详细的病史，躯体和神经系统检查有助鉴别。

躯体疾病伴发的精神障碍

甲状腺机能亢进可出现轻躁狂状态，但情感并非真正高涨，而以焦虑、情绪不稳为主。伴有原发躯体病症状和体征。

以情绪高涨或易激惹为主要特征，且症状持续至少一周，在心境高扬期，至少有下述症状中的三项：

1.言语比平时显著增多;

2.联想加快，或观念飘忽，或自感言语跟不上思维活动的速度;

3.注意力不集中，或者随境转移;

4.自我评价过高，可达妄想程度;

5.自我感觉良好，如感头脑特别灵活，或身体特别健康，或精力特别充沛;

6.睡眠的需要减少，且不感疲乏;

7.活动增多，或精神运动性兴奋;

8.行为轻率或追求享乐，不顾后果，或具有冒险性;

9.性欲明显亢进。

病因

遗传因素

通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

体质因素

Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

代谢异常

应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。

（一）中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

Schildkraudt及Davis等人（1965年）发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素（NE）能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇（MHPG）排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA），而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

（二）中枢5一羟色胺能系统功能异常

中枢5一羟色胺（5-HT）具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸（5-HIAA）的水平比正常低。

（三）多种胺代谢障碍假说

还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

（四）神经内分泌功能紊乱

正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。

（五）电解质代谢异常

在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。

精神因素

躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。

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