慢性阿米巴痢疾

肠道传染病

阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病。病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便为特征，易变为慢性，可发生肝脓肿等并发症。

病原学

痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴。在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱。易死亡。包续对外界抵抗力强。

（一）滋养体。大滋养体20^-40m大小。依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的类便或肠壁组织中吞咙组络角）红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6-20m大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞。亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠猫膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包班前期，再变成包我。滋养体在传播上无重要意义。

（二）包盆。多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，5-20m大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包班对外界抵抗力较强。于粪便中存活至少2周。水中5周，冰箱中2个月。对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的抓浓度对其无杀灭作用。但对热（50℃）和干燥很敏感。

流行病学

（一）传染源

主要为慢性和恢复期病人粪便排包囊者和带虫者。由于滋养体抵抗力弱，急性病人不起传染源作用。在国内猪也可作为传染源值得重视。

（二）传播途径

米巴包囊经口传染是主要的传播途径。包囊污染水源是酿成地区性暴发流行和高感染率的主要原因；其次是污染的手、食物或用具；苍蝇、蟑螂等可携带包囊传播疾病；男性同性恋者性行为的传播方式在欧美国家很重要。

（三）易感人群

人群普遍易感。男女均患。婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抵制治疗者，发病机会较多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较常见。

（四）流行特征

分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发区，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。

发病原理及病理

阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。

显微镜下可见组织坏死为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。

临床表现

潜伏期长短不一，数日至数周，大多3周以上。

1、无症状型：患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状。其中80%感染的是非致病株，原虫在肠腔中生长，无抗体形成，呈携带状态；少数患者感染致病性虫株，但肠道病变局限、表浅，有抗体形成，呈隐匿型感染，可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。

2、普通型：症状无特异性。典型表现为阿米巴痢疾，起病缓慢，一般无发热，呈间歇性腹泻，发作时有腹胀、轻中度腹绞痛，大便每日数次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，粪质较多，腥臭，血性黏液样便呈果酱样。间歇期大便基本正常。体征仅有盲肠、升结肠部位轻度压痛，偶有肝肿大伴压痛。症状可持续数月至数年。

3、暴发型：病情较重。常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致。半数以上起病突然，高热，大便每日十几次以上，排便前有较长时间剧烈的肠绞痛，伴里急后重，粪便量多，呈黏液血性或血水样，并有呕吐、失水，迅速发生虚脱，后期可有肠出血、肠穿孔。体检见腹胀明显，有弥漫性腹部压痛，有时相当显著，甚而疑为腹膜炎，肝肿大常见。如不及时抢救，可于1～2周内死亡。

并发症

肠道并发症

①肠出血：肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见，病情危急，常导致休克。

②肠穿孔：严重的深及浆膜的阿米巴溃疡可导致穿孔，多见于盲肠、阑尾和升结肠，往往有多处穿孔。大多缓慢发生，无剧烈的腹痛，穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀，呕吐、失水，全身情况迅速恶化。肠鸣音消失，伴局部腹膜刺激征。腹部平片见膈下游离气体，有肠粘连时形成局部脓肿或内瘘。

③阑尾炎：阿米巴阑尾炎症状与普通阑尾炎相似。易形成脓肿。慢性腹泻或阿米巴肠病史，粪便中找到阿米巴有助于鉴别诊断。

④非痢疾性结肠病变：系增生性病变引起，包括阿米巴瘤、肠道阿米巴性肉芽肿、纤维性狭窄。阿米巴瘤为大肠壁的炎性假瘤，以腹痛和大便习惯改变最多，部分伴间歇性痢疾，可诱发肠套叠及肠梗阻，主要体征为右髂窝触及可移动的、有压痛、光滑的鹅卵形或肠曲样块物，X线上见占位性病变，对抗阿米巴治疗有良好效果。

肠外并发症

①肺、胸膜阿米巴病：病原可来自肝脏或肠道，大多继发于肝阿米巴病。经直接蔓延或淋巴途径、个别经体循环至肺，常见于右侧。肝脓肿并发胸膜及肺阿米巴病者占10%～20%，并发支气管肝瘘时可咳出大量咖啡色脓液，相当于引流，病情得以迅速好转。胸膜炎时有大量胸膜渗液，胸水呈巧克力色有助于诊断。

②心包阿米巴病：多由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包所致，是本病最危险的并发症。具有心包炎的症状及体征，如心前区痛、气短、心悸、心包摩擦音，同时伴有肝脓肿的各种表现。有时肝脓肿穿破引起急性心包填塞，导致休克、猝死。

③脑阿米巴病：较少见。多继发于肠、肝、肺阿米巴病。

④阿米巴腹膜炎：可由肝脓肿或肠道溃疡穿破或直接蔓延所致。阿米巴肝脓肿并发腹膜炎时，黄疸的机会较单纯肝脓肿者多，易误诊为胆囊炎。

⑤泌尿道阿米巴病：症状有腰痛、小便呈米汤样等。膀胱受累时每有尿痛、尿急、尿混浊呈血性，尿检查见蛋白质、红细胞、白细胞及阿米巴滋养体。

⑥生殖系阿米巴病：如阿米巴宫颈炎及阴道炎，多有疼痛伴血性或脓血性分泌物，可形成瘘管。宫颈显著破坏变形并有溃疡形成，触诊易出血。阴道黏膜粗糙，呈颗粒状突起，有肉芽组织或溃疡形成，易误为癌肿。宫颈阴道分泌物涂片或活检可见滋养体。

⑦皮肤阿米巴病：即使在严重流行区也不多见。常见于会阴、肛周皮肤，继慢性痢疾感染或内脏阿米巴穿破，或手术引流后局部感染而发生，形成溃疡及肉芽肿。

诊断

1、流行病学：秋季发病较多，多为散发。患者常有不洁饮食习惯，或与慢性患者密切接触史。

2、临床特点：病多缓起，病程较长，且有反复发作的倾向。

①急性阿米巴痢疾：

典型：全身症状较轻，不发热或低热，腹泻每日多在10次以内，粪便量中等，常带有黏液与血，典型者呈绛色果酱样外观，并有恶臭。有右下腹压痛。无里急后重或较轻。

轻型：仅有轻度腹痛与稀便。

暴发型：急起发热，毒血症明显。便次达每日20次以上，多为血水样或肉汁样，有里急后重及明显的腹部压痛，易并发肠出血或肠穿孔。

②慢性阿米巴痢疾：痢疾症状时发时愈，时轻时重，或腹痛、腹胀、交替出现的便秘与腹泻，持续数月或数年。久病有营养不良及贫血等。

3、实验室检查

①粪便镜检：可见成串聚集的红细胞与少数白细胞。找到溶组织阿米巴滋养体者可确诊。慢性期查到溶组织阿米巴包囊有助于诊断。

②阿米巴培养或血清学检查：有条件，可做阿米巴培养或血清学检查，如：补体结合试验、间接血凝、间接免疫荧光、ELISA等。

③肠镜检查：在正常黏膜上有散在的钮孔样溃疡，刮取其内容物检查溶组织阿米巴滋养体，阳性率较高。慢性患者除溃疡外，尚可见黏膜增厚与息肉形成。

鉴别

本病以慢性腹泻为主要症状时应与细菌性痢疾等侵袭性肠道细菌感染、血吸虫病、小袋虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别；以非痢疾症状为主要表现时需注意与肠结核、结肠癌、克隆病等鉴别。

1、血吸虫病：有疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血嗜酸粒细胞增高，粪便或肠黏膜活检找到虫卵、大便孵化阳性、血中查获虫卵可溶性抗原可确诊。

2、肠结核：大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性发热、盗汗、营养障碍，粪便多呈黄色稀粥状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。

3、结肠癌：患者常年龄较大。左侧结肠癌者每有排便习惯改变，粪便变细含血液，有渐进性腹胀。右侧结肠癌常表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，有排便不畅感，粪便多呈糊状，除隐血试验阳性，间或含有少量黏液外，绝少有鲜血。晚期大多可触及腹块。钡剂灌肠和纤维肠镜检查有助于鉴别。

4、慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床上与慢性阿米巴肠病难以区别，多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，特效治疗无效时支持本病诊断。

5、起病急，有畏寒高热、精神萎靡等全身中毒症状，脓血样大便次数多而量少，无腥臭，里急后重明显。粪便检查见大量脓细胞和少量巨噬细胞，培养有痢病杆菌生长。

治疗

1、一般治疗：急性期患者应卧床休息，肠道隔离，根据病情给予流质或少渣饮食，慢性患者应避免刺激性食物，注意维持营养，大量腹泻者纠正水、电解质紊乱，必要时静脉补液，发生休克时及时输血，并加用血管活性药物。

2、抗病原治疗：非致病性阿米巴感染、血清抗体阴性者不需治疗。对所有致病株感染者，即使无症状，均应治疗。

大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如吐根素、去氢吐根素、氯喹、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喹啉、安痢平、巴龙霉素、安特酰胺等。以甲硝唑为代表的硝基咪唑类药物对肠内、外病变均有作用。为取得最佳疗效，可联合用药。

3、并发症的治疗：有细菌混合感染时加用适当的抗生素，肠出血时及时输血，肠穿孔时及时进行手术治疗，并应用甲硝唑及广谱抗生素。

4、治愈标准：

①症状消失，大便性状恢复正常，每日大便次数不超过2次。

② 停药后，粪便镜检及阿米巴培养，隔日1次，连续2次阴性，慢性患者粪便浓集法找溶组织阿米巴包囊阴性至少2次；乙状结肠镜检查黏膜正常。

③出院后每月随访1次(包括症状、体征、大便检查及阿米巴培养)，共6次，各项均为阴性。

预防及预后

本病的预防基本上与细菌性痢疾相同。彻底治疗病人和带虫者。大力消灭苍蝇和蟑螂。讲究饮水和饮食卫生，加强粪便管理，防止粪便污染食物和水。

预后一般良好。与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。无并发症的阿米巴肝脓肿，早期诊治者病死率低于1%。暴发型患者，有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等患者预后较差。

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