接触毒物

进入人体而对健康产生危害的物质

接触毒物是指工人在生产中接触以原料、成品、半成品、中间体、反应副产物和杂质等形式存在，并在操作时可经呼吸道、皮肤或经口进入人体而对健康产生危害的物质。

毒物进入途径

毒物进入人体的三个途径：生产性毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道三条途径进入人体。

经呼吸道吸入并通过肺吸收，是最常见最危险的途径。有些毒物可以通过皮肤吸收进入体内，如有苯胺，只要与皮肤接触，就能被吸收。经消化道进入引起职业中毒的机会极少，但是如果个人卫生习惯不良，在有毒车间内吸烟、吃东西。饭前不洗手，也可使少量毒物进入消化道吸收。

接触毒物中毒

中毒的概念

机体过量或大量接触化学毒物，引发组织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾病或死亡者，称为中毒。有毒物质对人体的危害主要为引起中毒。

职业性接触毒物危害程度分级，是以急性毒性、急性中毒发病状况、慢性中毒患病状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许浓度等六项指标为基础的定级标准。按职业接触毒物危害程度分级分为极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害四级。

现场处理

吸入中毒的患者，应首先从中毒现场抢运到新鲜空气处，保持安静、保暖。解开衣扣和裤带，保持呼吸道通畅。经皮肤吸收中毒的患者，立即脱去被污染的衣服，用大量清水或解毒液彻底冲洗皮肤，要特别注意冲洗头发及皮肤皱稽处。经口中毒的患者及时催吐、洗胃、导泻，但强酸、强碱等腐蚀性毒物口服后不宜催吐、洗胃，可服牛奶、蛋清以保护胃粘膜。抢救时要仔细检查，抓住重点。如果呼吸困难，应立即用氧气吸入。心跳呼吸停止者进行胸外。心脏挤压术和对口人工呼吸。现场若备有特效解毒药品，要及时使用。经初步抢救后迅速转运到附近医院进一步抢救治疗。

自救互救

当你发现突然有大量毒气散发时，要迅速戴上适合的防毒面具。如果身旁无个人防护用品，可拿湿毛巾、手帕或衣物包住口、鼻，并立即离开毒源向上风向跑。皮肤和眼睛受到毒物沾染时，迅速用清水彻底冲洗。接触大量毒物后，如感到不适，要及时找医生检查。

接触毒物分级

由于毒物种类繁多，危害程度不同。把生产中接触的毒物按其危害程度逐一排队，按轻重缓急采取不同的措施逐步改善劳动条件，减轻或消除其危害，这便是对毒物进行分级的意义。

分级原则

1、职业性接触毒物程度分级，是以急性毒性、急性中毒发病状况、慢性中毒患病状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许浓度等六项指标为基础的定级标准。

2、分级原则是依据六项分级指标综合分析，全面权衡，以多数指标的归属定出危害程度的级别，但对某些特殊毒物，可按其急性、慢性或致癌性等突出危害程度定出级别。

分级依据

1、急性毒性

以动物试验得出的呼吸道吸入半数致死浓度（LC50）或经口、经皮半数致死量（LD50）的资料为准，选择其中LC50 和 LD50最低值作为急性毒性指标。

2、急性中毒发病状况

是一项以急性中毒发病率与中毒后果为依据的定性指标；可分为易发生、可发生、偶而发生中毒及不发生急性中毒四级。将易发生致死性中毒或致残定为中毒后果严重；易恢复的定为预后良好。

3、慢性中毒患病状况

一般以接触性毒物的主要行业中，工人的中毒患病率为依据；但在缺乏患病率资料时，可取中毒症状或中毒指标的发生率。

4、慢性中毒后果

依据慢性中毒的结局，分为脱离接触后，继续进展或不能治愈、基本治愈、自行恢复四级。并可依据动物试验结果的受损病变性质（进行性、不可逆性、可逆性）、靶器官病理生理特性（修复、再生、功能贮备能力），确定其慢性中毒后果。

5、致癌性

主要依据国际肿瘤研究中心公布的或其他公认的有关该毒物的致癌性资料，确定为人体致癌物、可疑人体致癌物、动物致癌物及无致癌性。

6、最高容许浓度

主要以TJ 36—79《工业企业设计卫生标准》中表4车间空气中有害物质最高容许浓度值为准。

7、按职业性接触毒物危害程度分级，分为极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害四类。

危害程度分级

1、依据本分级标准，对我国接触的56种常见毒物的危害程度进行了分级，见下表：

2、对接触同一毒物的其他行业（表中未列出的）的危害程度，可依据车间空气中毒物浓度、中毒患病率、接触时间的长短，划定级别。凡车间空气中毒物浓度经常达到TJ36-79《工业企业设计卫生标准》中所规定的最高容许浓度值，而其患病率或症状发生率低于本分级标准中相应的值，可降低一级。

3、接触多种毒物时，以产生危害程度最大的毒物的级别为准。

毒源辨识

毒源辨识要点：

理化特性识别

目前,职业病危害因素预评价多采取类比法,应注意的是：即使同样工种,工艺流程可能不一样；即使工种、工艺流程相同，所使用的原料、辅料、添加剂也不尽所以，现场职业卫生调查必须要细心、认真。首先应掌握毒源范围，了解其理化特点。例如: ①同样是熔铜业，铁路机车铜套用的是含Sn、Zn 各4 % ,Pb17 %的(4417 铜) ，铜的熔点为1083 ℃,当铜熔化时比铜熔点低的Sn(291 ℃) 、Zn(431 ℃) 、Pb (327 ℃) 已形成金属烟雾弥散于空气中，所引起的金属烟雾热和铅中毒等就成为主要职业病危害，而主料Cu 由于毒性较低，反而成为次要因素。其它铜合金如黄铜(Cu、Zn) 、炮铜(Cu、Sn) 、洋铜(Cu、Zn、Ni) 等成份各异，受熔点不同的影响,所形成的主要毒源也不尽相同。②运输、储存硅铁矿石、电石时，如遇水可产生PH3，不仅可导致接触人员中毒而且可致死。③高温可将无毒氟塑料热解成复杂的毒源。例如气焊切割内衬氟塑料(常用聚四氟乙烯) 的金属反应釜，加热至250 ℃时可产生四氟乙烯单体、八氟环丁烷、氟光气和氟化氢,500 ℃时八氟异丁烯氧化成大量氟光气，而这些物质不仅都是亲肺毒物，可引起肺水肿，还可直接造成心肌损害；聚氯乙烯加热后会裂解少量的氯化氢等有毒物质而造成危害，其它添加剂如稳定剂、催化剂、溶剂、增塑剂等等，在一定条件下也可造成接触者中毒；PVC 颗粒热压成板材时需添加甲醛做增塑剂，如用量不当，甲醛析出可在空气中形成液态甲酸，进而在干燥空气中2 个甲酸的羧基又可缩合成甲酐。因此，在装卸过程中由于甲醛与甲酐的双重作用，可造成作业者急性刺激反应或中毒。

识别毒物

1、职业卫生医师不仅要具备一定的毒理学基础，在实际工作中还要经常关注毒代动力学和毒效动力学方面的研究成果，不断认识毒物的吸收、分布、生物转化和排泄特点，摸清对靶组织、靶细胞、靶器官的损害及其损害机制和特点。如，有的损害是直接损害靶器官，有的是在生物转化过程中干扰酶系正常功能，破坏RNA、DNA 的合成,或者对受体的离子竟争(如氟取代钙形成氟骨病,铅对发育中的儿童在干骺端形成铅线) 等。以此强化对毒物的识别。

2、在实际工作中,对接触毒物的职业比较注重毒物经呼吸道吸收而忽视其它侵入途径造成的危害，特别是经皮肤吸收更容易被忽视。有些毒物在空气监测不超标的情况下或难以进行空气采样的毒物(如TNT 和四乙基铅需防爆风机的采样器) 又具备经皮肤吸收的条件(具有脂溶性且脂P血分配系数接近1)，如有机磷、TNT、五氯酚、CCl4 、二硫化碳、四乙基铅等等都可经皮侵入，不仅增加了机体的染毒总量,既使单纯经皮吸收毒物亦可造成中毒，尤其是液态、膏状和粉状的毒物均可经潮湿皮肤吸收，而且不一定要污染很大的面积，双手操作接触亦可吸收毒液而有中毒的可能。例如喷洒含DDV 和溴氢菊酯的杀虫剂、用五氯酚灭钉螺的操作中，都曾发生过因不注意皮肤防护而经皮肤侵入引发中毒的案例。

3、毒效动力学分析是对毒物作用的靶器官、靶组织、靶细胞、靶物质及其对正常生理功能和酶代谢的扰乱和损害引发职业病危害的机理分析，也是毒源识别必不可少的手段。比如苯、铅的靶器官都是造血系统，但苯作用于骨髓基质，影响造血干细胞，早期表现为粒细胞的减少，而铅是抑制巯基酶(δ2ALA2D) 亚铁络合酶(靶物质) ,使卟啉代谢受影响，干扰了原卟啉与4 个铁原子结合，表现为血红蛋白合成受阻；锰的靶组织是锥体外系、纹状体、苍白球等，表现为动作不协调和肌张力增强；四乙基铅的靶器官是间脑，产生间脑综合征———以植物神经功能紊乱为主；正己烷的靶组织是坐骨神经及末梢神经，主要表现是行路障碍和肌肉萎缩。

互相印证毒源

在进行作业场所监测之前应进行劳动卫生学调查，尽可能准确、全面地进行监测,详细了解生产用料的化学成分及其理化性能，避免仅凭经验就主观臆断某一场所的毒物监测。如果监护中对职业史(含接触史) 的叙述超出了所监测毒物的范围,或有出入，特别是症状、体征上与所监测毒物的毒效不符，应重新调查主料、辅料、添加剂的品种成份，重新有针对性地监测，以达到职业暴露与临床表现互相印证的目的。如某车辆段架修绿皮车的过程中，连续3 年按苯作业进行监测均不超标(仅1～ 4mg/m3 )，体检时亦未发现苯中毒的任何临床表现，但在作业场所却发现2 名打磨工和1 名手工涂漆的工人均出现腕伸肌萎缩、手腕无力的典型铅中毒体征，进一步调查发现：所用漆(酚醛漆) 绿色的是PbCrO3，中间的黄杠是PbO，当时的底漆多用Pb3O4，内顶为碱式醋酸铅，底盘黑漆是氧化亚铅，对砂纸打磨、喷漆的尘雾采样监测铅尘竟高达1134～1175 mg/m3，超标二三十倍,后来按铅作业进行体检和生物监测，先后有7 人铅中毒，2 例铅吸收，占受检人数(33 人) 的21 %，达到临床表现与流行病学的一致，监测与监护的相互印证。

重视综合评价

当作业者同时接触多种毒物时要注重毒物间的联合作用，近年称交互作用(interaction effect) 。如内燃、电力机车混用的隧道，既有NOx 、CO 又有O3 ，NOx 与O3 均对黏膜有刺激作用，而NOx 既致刺激作用又可产生变性血红蛋白，CO 可产生HbCO，二者都影响Hb 的携氧功能。电焊作业的职业危害是与电焊工艺密不可分的，自1937 年Beiter 确诊了第一例焊工锰中毒后；1977 年开始焊工氟危害的研究，1980 年我国才把焊工尘肺列为职业病。此外焊工金属热、焊工铅中毒等等也多有报道，这些焊工的职业病都是由焊接材料(如焊条、焊剂) 和被焊的母材决定的。在焊条的药皮中含锰、硅、氟化物、铬、镍等毒物,焊芯以铁为主，药皮与芯之间的粘接剂为NaSiO2 ·(H2O) n(水玻璃)，在电弧焊的高温作业下产生含各种毒物的气溶胶和有害气体；而药皮的不同配方组成了500 多种焊条、焊剂而因材施焊。如焊接低碳钢多用结422 (钛钙型普低钢酸性焊条)，而焊条含合金钢多用结507 (低氢型结构钢碱性焊条)，对高合金钢施CO2 气体保护焊用奥氏体不锈钢焊条。此外铁路常用的还有各种堆焊条、弧焊剂等。各种施焊方法所产生的气溶胶为Fe3O4 、Mn3O4 、Mn2O3 、NaF、Ni 、Cr、SiO2 等高分散度成份。而气体则为N2O、CO、O3 、HF 等。由此可见焊接作业是多因素的，而对焊接作业职业病危害的认识医生总比工程师慢一步,因为焊接工艺的研究从国际上有国际焊接委员会，下属的第八委员会就是专门从事防护与安全研究的。国内上海、株洲、北京、山海关等地有多个焊接研究所，除工艺之外，防护的研究成果也是职业卫生医师应该借鉴的。

佐证毒源

许多毒物可以靠生物材料(血、尿、粪、汗、乳汁、呼出气体等) 对毒物的排泄量进行测定；也可以用某种毒物公认的靶组织代谢产物作为其生物标识物进行监测，前者如血或尿中的Pb、As、Cd，呼出气体中的CO、甲苯、乙苯等，后者如铅作业的δ2ALA、FEP、ZPP；有机磷作业的胆碱酯酶活性等，都可以佐证作业者所接触的毒物种类，并具剂量-效应关系。

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