地吉妥辛

药品

地吉妥辛，别名洋地黄毒苷

药品信息

药品名称

地吉妥辛

英文名称

Digitoxin

别名

洋地黄毒甙；洋地黄毒素；狄吉妥辛；洋地黄毒苷；地黄毒；地芰毒；Digitoxinum；Digitox

分类

循环系统药物 > 抗心功能不全药物 > 强心苷类药

剂型

片剂:0.1mg，0.2mg。

药理作用

1.正性肌力作用：是一种直接作用，而不是通过神经机制实现的。其正性肌力作用是由于Na -K -ATP酶的抑制，钠、钾离子通过心肌细胞膜主动转运之能量，即由此酶提供（钠泵）。洋地黄毒毒苷与Na -K -ATP酶在细胞膜上可逆性结合，阻止了ATP的结合，阻抑Na 和K 的主动转运，钠泵失活，结果使细胞内Na 增加，K 减少，洋地黄苷类的直接电生理作用及毒性是由此而来的。细胞内Na 增加能刺激Na -Ca2 交换增多，而使细胞对Ca2 的摄入增加，Ca2 在兴奋收缩耦联中起了重要而关键的作用，因而细胞内Ca2 的增加可能是洋地黄毒毒苷产生正性肌力作用的基础。洋地黄毒毒苷对心力衰竭具有有益的血流动力学改变作用，可增加衰竭心脏的心排血量和心脏做功。洋地黄毒毒苷使心肌收缩力增加可导致心氧耗量增加，但同时使心脏收缩期心室腔中排血量增加，残余血量减少，又能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力。心脏容积随之缩小，室壁张力降低，心脏收缩期缩短，相对地延长舒张期，使因心力衰竭而扩大的心脏缩小和心率减慢。因此，心肌总的耗氧量减少。

2.电生理作用：治疗剂量的洋地黄毒毒苷轻度降低窦房结的自律性，使房室结传导时间和不应期延长，致使房室传导减慢，心房肌的应激性降低，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。这是由于迷走神经张力增高，抗肾上腺素能作用和程度较轻的直接作用引起的。中毒量洋地黄毒毒苷引起的电生理改变为自律性增高，抑制传导性可导致各种心律失常发生。

3.自主神经系统作用：洋地黄毒毒苷作用于心肌，具有拟迷走和拟交感神经作用。迷走神经常传导由中枢发放的冲动，对心脏活动发生持续的抑制性影响，使窦性心率减慢，房室传导延缓，心房不应期缩短。洋地黄毒毒苷的拟交感神经作用增加窦房结的兴奋节律；加快心肌和房室束对兴奋的传导；增强心房肌和心室肌的收缩力。大剂量的洋地黄毒毒苷还能兴奋中枢神经系统，并可因交感神经兴奋增强而诱发异位性心律失常。洋地黄毒毒苷属于非极性洋地黄毒毒苷的拟交感神经作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位性心律失常。

4.治疗量的洋地黄毒毒苷可引起如下心电图的改变。一是心电力产上常有ST段鱼钩状下垂和T波双向或倒置，T波的变化是洋地黄毒毒苷对心肌代谢影响的标志。洋地黄毒毒苷中毒时，心电图上一般不出现这种特征性的ST-T改变。二是Q-T间期缩短。三是P-R或P-Q间期延长，这是负性传导作用的结果，并不表示洋地黄毒毒苷中毒。

5.血管作用：洋地黄毒毒苷的直接兴奋血管平滑肌或血管运动中枢作用，可使外周血管阻力增加。

6.肾脏作用：对肾脏本身有轻微的直接和间接的利尿作用。

药代动力学

口服吸收迅速而完全，生物利用度高达90%以上，服药后1h血浆药物浓度达峰值，经4h达显效，6～12h达峰效应，血清治疗浓度为15～25mg/ml，血浆蛋白结合率达97%，主要经肝微粒体酶代谢消除，消除半衰期一般为4～7天。由肝汁排出，再循环后，最终由尿排出，80%皆为无活性代谢物。母体化合物经肾排泄量仅为10%～20%。在肝功能不良时，肝外消除途径增强。

适应证

低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动和心房扑动、阵发性室上性心动过速。

禁忌证

Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征、心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭和高钙血症。

注意事项

1.严重心肌损害及肾功能不全者慎用。肝病患者不宜用。

2.地吉妥辛主要口服，肌内注射很少采用，因易引起注射部位疼痛，且与口服生物利用度相同。

不良反应

1.消化系统：厌食、流涎、恶心、呕吐、腹泻及腹痛。心功能不全时，胃肠道淤血加重时的胃肠道症状应与洋地黄毒毒苷中毒相区别。

2.神经系统中毒症状：疲惫、头痛、失眠、忧郁、眩晕、精神错乱、定向障碍、梦魇及不安等，幻觉和其他精神反应等。

3.眼部改变：瞳孔放大，畏光、色觉改变（黄视、绿视）、闪光、视力减低等，偶尔有暂时失明。视力减低是以两侧中心性盲点的形式出现，似为洋地黄毒毒苷对视网膜感觉细胞的影响所致。

4.心律失常：心律失常可能是洋地黄毒毒苷中毒的首发症状。任何类型的心律失常皆可发生。最常见的是室性早搏二联律或三联律，多形多源性室性早搏，房性心动过速伴房室传导阻滞，非阵发性房室交界性心动过速伴房室分离，其发生尤其多见于原有心房颤动的患者。扭转型室性心动过速提示为洋地黄中毒已达晚期。

5.临床经洋地黄毒毒苷治疗心力衰竭，在逐步好转的情况下，继续使用洋地黄毒毒苷治疗过程中，地特殊原因拟功能恶化，应疑及洋地黄中毒。血清洋地黄浓度测定，对诊断洋地黄中毒有一定参考价值，一般洋地黄毒毒苷浓度0.5～2ng/ml，由于患者对洋地黄毒毒苷的敏感性及耐受性存在很大个体差异。因此洋地黄毒毒苷浓度测定必须结合于临床症状来作出有无中毒的结论。

用法用量

洋地地吉妥辛制剂的治疗应注重剂量的个体化。洋地黄毒毒苷的传统用法分为两个步骤，先短期内给予全效量，以基本控制心力衰竭症状，这一剂量也称为洋地黄化量（digitalizing dose），然后给予较小剂量维持，使血药浓度稳定于有效治疗浓度范围内保持疗效。给予全效量可口服洋地黄毒毒苷每次0.1mg，每天3～4次，至总量0.8～1.2mg。维持量为口服每天0.1mg。这种传统用法现已很少采用。

药物相互作用

1.洋地黄毒毒苷与利尿剂合用时，易因低钾血症而诱发心律失常，氢氯噻嗪不改变洋地黄毒毒苷的药动学，但非保钾利尿剂与洋地黄毒毒苷合用，可因利尿剂致低钾血症而增加洋地毒苷的毒性。

2.奎尼丁与洋地黄毒毒苷合用可使洋地黄毒毒苷血浆浓度显著增高。

3.维拉帕米与洋地黄毒毒苷合用，可使血清洋地黄毒毒苷浓度稍有增高。

4.巴比妥盐、苯妥英钠与洋地黄毒毒苷合用，因可使肝微粒体酶活力增高，故使血清洋地黄毒毒苷合用，因可使肝微粒体酶活力增高，故使血清洋地黄毒毒苷浓度降低。

5.考来烯胺树脂与洋地黄毒毒苷合用，在肠道内可吸附洋地黄毒毒苷，可使洋地黄毒毒苷生物利用度降低。

专家点评

在强心剂中，洋地黄最独特的作用为增强心肌收缩力的同时可减慢心率，而且无耐药性，服用方便，价格低廉，与利尿剂、ACE抑制剂合用有相加疗效，而且可抑制心衰时出现的神经内分泌活性增高，对心衰自然病程无不利影响，不增加病死率。

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