烧死

生物体在高温等条件下机体受损而死

烧死，是指高温火焰作用于机体，导致机体组织结构破坏，体内维持正常生命活动的生理机能障碍，而引起的死亡。常见的死亡原因有以下几种：（1）休克。高温火焰或热气流作用于皮肤的感觉神经末梢，产生剧烈疼痛，并通过神经反射导致原发性休克。（2）窒息。高温火焰和热气流的吸入可导致气道烧伤和急性喉头水肿，堵塞呼吸道，引起窒息。（3）中毒。不完全燃烧产生的一氧化碳被吸入，通过肺泡的气体交换吸收入血，并与血液中红细胞内的血红蛋白结合，引起一氧化碳中毒。（4）心脏功能障碍。心脏病患者在高热作用下可诱发窦性心动过速、心律失常、心房颤动、冠状动脉栓塞、心肌梗死、心力衰竭等。（5）脑功能障碍。高热作用于头部，导致脑水肿、颅内压增高，最终出现脑疝，压迫呼吸、、循环中枢，引起呼吸、循环功能衰竭。（6）肾功能障碍。原发性休克可导致肾小球毛细血管循环功能障碍，肾小球滤过减低，氮质血症，最后导致急性肾功能衰竭。

体表改变

1．衣着残片在火势不太严重的火场，死者的衣着往往留有残片，衣兜内或有不易燃烧的物品，这些都是认定死者身份的重要物证；同时可以发现，残存衣着覆盖部位的皮肤热损伤较轻。这对判断烧伤(死)者当时的体位很有帮助。

2．局部皮肤各种深度的烧伤改变(红斑、水疱、坏死、炭化)，其表现详见前述。典型的生前烧伤均可伴有明显的充血、水肿、炎症反应和坏死改变。在有毛发的部位，毛发受热皱缩、卷曲，尖端呈黑褐色，脆性增加。

3．眼部变化火场中，由于烟雾刺激，出于保护，受害人往往反射性紧闭双目，因而在外眼角形成未被烟雾熏黑的“鹅爪状”改变，称为外眼角皱褶。角膜和结膜囊内无烟灰和炭末沉着。同时，由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦，称为睫毛症侯。这些表现均是生前烧死的征象。

4．尸体重量减轻，身长缩短多见于严重烧伤及炭化的尸体。由于长时间高温作用，血液、体液渗出，组织坏死、炭化，使严重烧伤致死的尸体重量减轻，身长缩短。如作者遇到一例全身严重炭化的烧死尸体，尸身全长仅151厘米，而据调查死者生前身高为167厘米，缩短了16厘米。

5．拳斗姿势全身被烧炭化时，肌肉遇高热而凝固收缩，由于屈肌较伸肌发达，屈肌收缩较伸肌强，炭化尸体四肢关节呈屈曲状，身长缩短，呈类似拳击手比赛中的防守状态，故称为“拳斗姿势”。拳斗姿势在死后焚尸时也可形成，故不能借以鉴别生前烧死或死后焚尸。

6．裂创高温使皮肤组织水分蒸发，干燥变脆，皮肤凝固收缩发生顺皮纹的裂开，形成梭形创口，酷似切创，这种死后裂创有时被误认为生前机械性损伤，应予注意。其与切创的区别在于前者创口较浅，仅伤及皮肤，若肌层也裂开，皮下组织可从创口翻出，同时由于皮肤与肌肉收缩程度不同，创缘常不在同一平面上，烧伤裂创可发生于任何部位，但较多见于四肢伸侧及肘、膝关节和头部。同样，高温也能造成骨破裂，易发生于腕部及踝部。

内部改变

1．呼吸道改变在火灾高温环境中，灼热的空气、蒸汽、刺激性气体及大量的烟雾随呼吸进入呼吸道，从而引起呼吸道烧伤改变。这些改变包括：烟灰与炭末沉积于呼吸道粘膜表面，如口、鼻、咽喉、气管、支气管等处，有时与粘液混合形成黑色线条状粘痰，量多时可充满整个呼吸道；会厌、喉头等粘膜充血水肿；咽喉、气管及支气管粘膜充血水肿、出血、坏死，有时可见水疱形成，严重者上述部位粘膜坏死，形成白喉样假膜，容易剥离。蒸汽被吸入呼吸道后，降温不如干热空气明显，因此，在湿度较高的火灾环境中，吸入蒸汽引起的呼吸道烧伤要相对严重。

组织学改变：上呼吸道粘膜血管扩张淤血，粘膜上皮细胞肿胀变性，可脱落至管腔；严重者粘膜上皮细胞坏死，与纤维素、白细胞及红细胞组成假膜，紧贴于管壁，或脱落形成浅表溃疡，残留的上皮细胞核变细长，呈栅栏状排列；粘膜腺体分泌亢进，粘膜下层水肿、淤血，原纵形排列的弹力纤维呈不规则状或网状。电镜下可见呼吸道粘膜上皮纤毛呈疱样结构，表面不平，纤毛顶端呈镰刀状弯曲，杯状细胞膨胀破坏。

上述改变称为“热作用呼吸道综合征”，此征的产生，说明火烧时，受害人尚有生活能力，为生前烧伤所特有，是区别生前、死后烧伤的主要依据。

2．肺的改变高温条件下，肺损伤较上呼吸道损伤要轻得多。表现为肺广泛性充血、水肿、出血、气肿或塌陷。另外，由于高温作用，严重烧伤致死者的胸壁炭化，肺组织发生凝固性坏死，胸膜粘连。

组织学改变：肺组织广泛充血、水肿，有时可见肺泡腔内透明膜形成；肺实质弥漫性出血，但无肺泡壁坏死和炎症细胞浸润；肺节段性或大叶性不张，同时伴有肺气肿；肺小静脉及毛细血管内可形成由血小板和纤维素组成的血栓。有学者报道，在烧死者的小血管周围出现凝固性坏死套。

3．心血管及血液的改变心血呈鲜(或暗)红色流动状，右心房及上腔静脉严重充血；心外膜下可见点状出血。左心室内膜下可有出血点，心肌光泽减退，颜色偏红。火烧时，由于燃烧不完全，火灾现场可产生大量一氧化碳，吸入人体内，与血液中的血红蛋白结合，形成鲜红色的碳氧血红蛋白，并随血液循环分布至体内各器官，因此烧死者内脏多呈樱红色。而死后焚尸，因无生活能力，不能从肺吸入CO，虽然CO可从尸体表面侵入浅表的小血管，与血液中的血红蛋白结合成HbCO，形成较鲜红的尸斑。但不能到达尸体深部，因此从心脏或大血管内取血，检测HbCO饱和度是必要的。

组织学改变：心肌间质充血、水肿，迟发性死亡者可有炎症细胞浸润；心肌细胞呈空泡样变性，或可见灶性肌溶坏死；有时心肌纤维出现收缩带坏死。心肌毛细血管内皮细胞肿胀，透明血栓形成。有时小动脉管壁有血浆浸润，并发生纤维素样坏死。

4．消化道上消化道的应激性粘膜病变（acute stress mucosal lesion，ASML）是烧伤时常见的并发症，其中较突出的改变是胃、十二指肠溃疡形成，即Curling氏溃疡，其发生率为1%-10%。有研究报道，溃疡的发生与烧伤面积有关，面积大者，溃疡发生率高。但烧伤面积过大，如达80%以上，Curling氏溃疡的发生率反而降低，乃严重烧伤者死亡迅速，溃疡不及发生之故。Curling氏溃疡的特点：①溃疡一般较浅，偶尔可达肌层或穿孔；②常为多发性；③多见于胃小弯、胃底或十二指肠后壁；④溃疡底或边缘组织炎症反应较轻。Curling氏溃疡的发生机制还不甚明了，大多数学者认为Curling氏溃疡系应激状态所致。当机体处于应激状态时，体内肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增多，胃酸分泌亢进，从而引起胃、十二指肠粘膜自家消化而造成糜烂或溃疡形成。

5．肝肝体积肿胀增大，表面呈黄色或暗红色。

组织学改变：肝细胞不同程度的水样变性和脂肪变性，后者呈小叶中央或周边分布，严重者可见肝细胞小叶中央性坏死及肝细胞再生，枯否氏细胞增多，胞浆内可见吞噬的色素颗粒及红细胞。肝窦淤血。

6．肾烧伤对肾的损害特别严重，除血液循环障碍外，肾实质变化也很明显。高温引起的损伤可累及肾小球和肾小管。肉眼见肾体积增大，重量增加，切面肾皮质增厚，髓质淤血。

组织学改变：肾小球弥漫肿胀，毛细血管扩张淤血，或呈空虚贫血状，毛细血管内皮细胞肿胀变性；囊腔内见蛋白性液体。烧伤后休克时间较长者，其肾小管上皮细胞变性、坏死，管腔内有透明管型或血红蛋白管型形成。

7．颅脑改变烧伤患者常有脑水肿，肉眼观硬脑膜紧张,脑回增宽，小脑扁桃体疝形成，有时发生海马钩回疝。蛛网膜、脑实质充血、水肿，血管壁血浆浸润，有时发生纤维素样坏死。神经细胞变性、肿胀，尼氏小体消失，核固缩、溶解，小胶质细胞增生，并有卫星现象与袖套现象。小脑浦肯野氏细胞缩小、变性；垂体前叶嗜碱性细胞分泌过剩，有时也可发生变性坏死。烧死尸体可发生颅骨骨折，骨折一般为星芒状或裂隙状，骨折片向外翻，应注意与外伤性颅骨骨折鉴别。另外，头部遇热，可发生硬脑膜外热血肿，其形成机制是：头部受火焰高温作用，脑及脑膜受热、凝固、收缩，与骨板分离，形成间隙，由于硬脑膜血管及颅骨板障的血管破裂，溢出的血液聚集于该间隙中形成血肿，即硬脑膜外热血肿(extradural heat hematoma)。由于温度高低及血肿大小不同，血肿的外面部分血液发生凝固,固着在颅骨内板上，血肿中心部分的血液可能呈液态，或呈半流动状，形似粘土。有时血液被高温煮沸产生气泡，致使血肿内形成许多大小不一的空洞，形似蜂窝状。血肿可呈砖红色或巧克力色。若血中有较多CO，血肿可呈鲜红色或樱红色。同时颅骨受高温作用，板障骨髓脂肪渗出，与流出的血液混合，此时血肿内含大量脂肪。尸解时，该血肿易与外伤性硬膜外血肿相混淆，应注意两者的鉴别。

8．其他器官组织改变严重烧伤者脾小结中央水肿坏死，吞噬细胞吞噬坏死细胞，更有甚者其脾小结中央均为吞噬细胞所占据。肾上腺高度充血、肿胀，脂质脱失，皮质明显增厚，细胞变性坏死。烧伤后数小时，淋巴组织普遍发生变性坏死，肉眼观淋巴结肿大、充血。由于严重火烧时常发生骨折，或高温下皮下脂肪组织遭破坏，脂肪滴进入血流，可引起脂肪栓塞。

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