轮廓胎盘

医学术语

轮廓胎盘是指胎盘的胎儿面中央稍有凹陷，周边部分或完整地围绕一圈略高起的黄白色环形皱褶。

词语简介

轮廓胎盘是指胎盘的胎儿面中央稍有凹陷，周边部分或完整地围绕一圈略高起的黄白色环形皱褶。由于轮廓胎盘边缘及其附近蜕膜、绒毛膜结构不正常，边缘血窦壁薄弱而易破裂，常导致胎盘边缘早期剥离而引起产前出血。

发病机制

出现轮廓胎盘的主要原因是由于孕卵的原始植入能力较弱，未能溶解足够的底蜕膜，导致在发育早期绒毛膜板形成太小，边缘的绒毛组织只得斜向外侧生长，侵犯周围的蜕膜，使这部分胎盘组织为双层折叠的绒毛膜和羊膜所覆盖，在胎盘胎儿面边缘形成一圈黄白色、不透明的厚膜。环下的胎盘组织可从绒毛膜板剥离而不受损伤，提示从环的内缘向外，并无绒毛从绒毛膜板发生，因此，属绒毛膜外胎盘（placenta extrachorialis）。轮廓胎盘除上述由于边缘血窦壁薄弱而易破裂，常导致胎盘边缘早期剥离、出血外，还使胎膜与胎膜分离，造成胎膜营养障碍、坏死而早期破裂。引起晚期流产和早产。

临床表现

（一）产前出血：晚期妊娠出现无痛性阴道出血，与前置胎盘出血表现相似，反复发作，但出现时间较早（孕20周），血量较少。尤其出血量不随孕期增长而增多，继之发生早期破膜，可与前置胎盘相鉴别。

（二）阴道溢液：破膜后羊水溢出，但流出速度慢，时流时止。这是由于裂口位于胎盘边缘，位置较高，子宫壁可能作为一个不完全塞子，羊膜腔压力低、子宫张力高时，羊水停止流出。孕期长期溢液，但仍保持一定羊水量。羊水可混有血液呈淡红色。

诊断

本病的产前诊断较困难，然而通过上述典型的临床表现仍可得出初步拟诊，最后确诊还得在胎盘娩出后通过胎盘形态检查才能获得。

治疗

本病产前出血多为少量，而常发生未足月胎膜早破，对胎儿威胁较为严重，主要危险是早产和胎婴儿感染，因此处理原则是防止早产和控制羊膜腔感染。

（一）防止早产：卧床静息是防治早产的一项有效措施，必要时应用宫缩抑制剂及应用糖皮质激素促进胎儿肺成熟，以预防新生儿呼吸困难综合征的发生。

（二）控制羊膜腔感染：羊膜腔感染是造成孕妇及围生儿患病及死亡的主要原因，需重视羊膜腔感染的预测及预防。

1．羊膜腔感染的预测：羊膜腔感染缺乏特异性症状及体征，尤其及早发现那些无临床表现的隐匿性羊膜腔感染或羊膜腔亚临床感染更为困难。有些单位对胎膜早破>24h的未足月孕妇，凡

（1）体温≥38℃，

（2）白细胞计数持续升高，>20×109/L或超过基数50%，

（3）脉率加快，>100次/min或胎心率>180次/min，

（4）子宫压痛，

（5）阴道排液腥臭或脓性等5项中具有任何2项即拟诊为羊膜腔感染，但这些大多属于晚期表现，发现已较晚。近年鉴于胎儿感染早期，氧耗增加，引起组织缺氧，神经中枢功能受损，表现为胎儿生物物理活动减少，因此有人提出使用Manning首次提出的应用多项胎儿生物物理评分来评估胎儿安危（该评分法及临床意义详见本书第六十二章，胎儿宫内窘迫）。可是首先出现无应激试验（NST）无反应，而胎儿呼吸活动消失、胎儿张力及胎动消失均是感染晚期表现，对临床意义不大。因此，必须严密监护，除进行NST外，通过临床观察：听取胎心率、胎动计数、子宫触诊、观察阴道排液性状、白细胞计数及分类等来排除羊膜腔感染。

2．预防性抗生素的应用：已知羊水本身具有一定的抑菌活力，抑制因素包括：溶酶体、β-溶素（β-lysin）、转铁球蛋白（transferrin）、免疫球蛋白及其他一些抑制因子，如低分子肽-锌复合物等，因而Gonic（1985）提出破膜后羊膜腔感染与羊水量减少有关。高位破膜者羊水量明显多于低位破膜者，后者羊水少，发生感染机会增多，并且认为适量的羊水不断流出，可防止细菌自宫颈上升。Beydoun（1986）分析69例早期破膜产例（自破膜到分娩>1个月者12例），发现绒毛膜羊膜炎41例（58.6%），发生数以破膜后第2天最多，第3～5天逐日下降，第6～16天维持恒定，发生在第21天和第50天各1例。可能破膜的时间越长，高位破膜的可能性越大，羊水残余量一般较多，抑菌活力强，羊膜腔感染发生率乃显著下降。据此，胎膜早破预防性抗生素用药一般以不超过2～3周为宜，以免产生耐药性。

（三）产时处理：本病常可引起胎盘、胎膜剥离不全或宫缩不好，产后出血率显著增加。据上海仁济医院（1959）轮廓胎盘107例分析，需徒手剥离胎盘者占16.8%，为同期徒手胎盘剥离发生率的4倍。因而接产时，需警惕胎盘、胎膜残留，避免引起产后出血及产褥感染，并要详细检查胎盘，以排除其他胎盘异常。

参考文献

徐增祥主编《现代妇产科治疗学》，人民军医出版社，2002，P558

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