阿米巴类感染是由根足虫纲(Rhizopoda)、阿米巴目(Amoebina)、内阿米巴科(Ent—amoebidae)、内阿米巴属(Entamoeba)下各种内阿米巴所引起的，临床习惯简称阿米巴。其中肠道阿米巴原虫，种类虽多，大多寄生于人体内作为共居生物而无致病能力，唯有溶组织内阿米巴寄生于人体后，在一定条件下，可引起疾病，被认为是有致病力的阿米巴。
病原学
溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体自包囊逸出后寄生于大肠肠腔或肠壁，以大肠内容物包括细菌为养料，借肠内乏氧和存在细菌的条件，进行分裂繁殖。滋养体大小不一，12～60um，而以15～30um为常见。
滋养体抵抗力甚弱，在室温下数小时内死亡，遇稀盐酸则在数分钟内死亡。滋养体在适当条件下能侵袭与破坏组织，造成结肠病变，引起临床症状，所以滋养体是溶组织内阿米巴的侵袭型，但它无感染能力。因为在体外它很快死亡，即使进入消化道也很快被胃酸破环。包囊抵抗外界能力很强，在大便中能存活2周以上，在水中能存活5周，能耐受常用化学消毒剂的作用。但对热和干燥较敏感，加热至50℃几分钟即死。包囊可随粪便排到外界。人于吞食被包囊污染的食物或水即造成感染。所以溶组织内阿米巴的感染型是包囊。包囊被吞食后，不受胃酸破环，经胃达回肠。由于小肠碱性消化液的作用及虫体的活动，含有四核的虫体从囊壁逸出。虫体又经一系列的复杂变化后，分裂为四个至八个小滋养体，定居于盲肠和大肠近端。
发病原因
包囊被吞食后进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄居于盲肠、结肠、直肠等部营共居生活，以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食。在适宜的条件下，滋养体侵袭肠粘膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。
流行病学
本病见于全世界各地，其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况等关系极大。
溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区，发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。
1、传染源：慢
性病人、恢复期病人及健康的“排包囊者”为本病的传染源。急
性病人，当其粪便中仅排出滋养体时，不是传染源。
2、传播途径：包囊在土壤中可以生存8天以上；在潮湿及凉爽环境内，如粪便中可以生存几个星期。包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。在卫生环境恶劣的地方，水源或食物易被粪便所污染。在以粪便作肥料的地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。 蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐排便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。
3、流行特征：
溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区，发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。
病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小
脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反应。病变主要属于组织坏死、细胞溶化的性质，而非炎症。
溃疡底部的血管有血栓形成，但有时病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁，使后者变得极薄，肠内容可以渗漏至腹腔，或穿破肠壁，造成局限性
腹腔脓肿或弥漫性
腹膜炎。
在慢
性病变中，息肉样残片可伸向肠腔。溃疡愈合后仍可见到疤痕痕迹。由于滋养体反复侵入粘膜，加以细菌继发感染，肠粘膜组织增生肥大，可出现大块状肉芽肿，成为阿米巴瘤(ameboma)，其多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极为巨大、质硬，难以同
大肠癌肿鉴别。
阿米巴病变部位的分布依次为盲肠与升结肠、肛门、直肠、阑尾和回肠下段。滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成
脓肿，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形成
脓肿。
病变在显微镜下所见，组织坏死系其主要变化。轻度或中度淋巴细胞浸润，并伴有少量中性粒细胞，此在有细菌继发感染时更著。阿米巴滋养体满布于整个病损中，尤其多见于病损扩展的边缘，甚至在邻近的正常组织中也有。
临床表现
普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时
腹泻，每日数次，有时亦可
便秘。
腹泻时大便略有脓血痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至每日10～15次或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲肠、横结肠，尤其是直肠部可有压痛，有时象溃疡病或
阑尾炎。全身症状一般较轻微，同
细菌性痢疾迥然不同。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
阿米巴
肝脓肿症状的出现，约在肠阿米巴数月、数年，甚至十数年之后，亦有从未患过
肠阿米巴病的。起病大多缓渐，以长期不规则发热与夜间盗汗等消耗性症状为主，在发病前一周至数年间可有类似痢疾样发作史。实验室检查疾病早期白细胞总数有显著增加，在15，000～35，000之间，中性粒细胞可超出80%。粪便内如能找到滋养体或包囊，对诊断有助。通过诊断性穿刺，如能抽出典型巧克力样脓液并在其中找到夏一雷结晶及组织残余，诊断即可确立，如再能检得阿米巴滋养体，诊断更为确切。
并发症
有肠内、肠外两大类。肠外并发症将在肝阿米巴病及其他少见肠外阿米巴病中叙述。以下系指阿米巴病的肠内并发症。
1．
肠穿孔：此系
肠阿米巴病威胁生命最大的并发症。穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物渗入腹腔酿成局限性或弥漫性
腹膜炎或
腹腔脓肿，亦偶因直肠镜检查时外伤性穿破而造成。弥漫性
腹膜炎较多见，预后不良。肠壁深溃疡大多引起慢性穿孔，部位多在盲肠、阑尾。外伤性穿孔多见于直肠。
2．肠出血深部溃疡：可以侵蚀血管，引起大小不等的肠出血，大出血威胁生命，必须积极抢救并给予抗阿米巴药物治疗。
3．
阑尾炎：阿米巴可侵袭阑尾，临床上表现与一般
阑尾炎相似的症状，偶可成为
肠阿米巴病首先出现的症状，易发生穿孔。
4．阿米巴瘤：阿米巴溃疡深入肌层，病变影响整个肠腔，产生大量肉芽组织，可形主能摸及的大肿块，多位于盲肠，亦见于横结肠、直肠及肛门，极似肿瘤，不易与肠癌区别。偶可引起
肠梗阻。
5．其他
阿米巴痢疾反复发作后可引起溃疡性
结肠炎。有时出现
肠套叠，大多位子盲肠结肠交界，可有剧痛与块状物摸及。结肠狭窄在慢性
阿米巴痢疾后可出现，但较少见。
6、肝阿米巴病：是指溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞溶化坏死，成为
脓肿，通常称为阿米巴
肝脓肿，为
肠阿米巴病最多见的并发症，以长期发热、自细胞增加、全身消耗及肝脏肿大与压痛为其主要症状，并易于导致胸部并发症。约半数的阿米巴
肝脓肿患者自一周至数年前曾有患类似
阿米巴痢疾史。
疾病诊断
诊断标准
WHO专家会建议的诊断原则是：
1、从新鲜粪便标本中查到吞噬有红细胞的滋养体，或从肠壁活检组织中查到滋养体是本病确诊的可靠依据。
2、从粪便标本中仅查到1-4个核包囊或肠腔型滋养体，应报告为溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴感染。此时即使患者有症状，亦不能据此得出
肠阿米巴病的诊断，应根据流行病学史、血清抗体检测、粪抗原检测或PCR检测证实感染虫株确属溶组织内阿米巴后，诊断才能确立。否则必须寻找引起
腹泻的其他原因。
3、在有症状患者的血清中若能查到高滴度的阿米巴抗体，亦是本病诊断的有力证据。
辅助检查
1.粪便检查：大便呈暗红色，有粪质，带血、脓或粘液，呈腥臭。
2.乙状
结肠镜检查：如粪检阴性，乙状
结肠镜检查有很大诊断价值。溃疡常较表浅，、覆有黄色脓液。溃疡边缘略突出，稍见充血，自溃疡面刮取材料作显微镜检查，发现病原体的机会较多。
鉴别诊断
应与其他原因引起的肠道疾病相鉴别，尤其是
细菌性痢疾，尚有
肠结核、
血吸虫病、
结肠炎、
结肠癌及其他肠道原虫感染亦可与肠阿米巴病混淆。溃疡病、胆囊病、
结肠息肉等须与有不明确腹痛及肠出血者区别。综合运用以上诊断方法，鉴别不难。
疾病治疗
1、一般治疗：注意休息，进食半流质少渣高蛋白饮食。
2、病原治疗：甲硝哒唑或称灭滴灵：原是抗滴虫药物，对侵袭组织的阿米巴滋养体有极强的杀灭作用且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病。剂量为600～800mg、口服、1日3次，连服5～10日；儿童为50mg/kg/日，分3次服，连续7日。服药期间偶有恶心、腹痛、头昏、心慌，不需特殊处理。服药期忌酒，因可引起精神错乱。孕妇3个月以内及哺乳妇忌用。
疾病预后
肠阿米巴病及时治疗后预后良好。如并发肠出血、
肠穿孔和弥漫性腹腔炎以及有肝、肺、脑部转移性
脓肿者，预后差。
疾病预防
煮沸、过滤、消毒饮水，防止吃生菜及防止饮食的被污染，适当处理粪便，防止苍蝇孳生和灭蝇，均为重要措施。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者极为重要。
疾病护理
1.消化道隔离。
2.病情观察：观察大便的次数和形状、颜色。
3.粪便标本的采集需要注意：及时采集新鲜大便，挑选有粘液、脓血的部分及时送检，并注意保温。
专家观点
阿米巴病随我国卫生条件的改善和人民生活水平的提高，发病率已经有了非常明显的下降，但在门诊经常看到有患者被诊断，并长期服药达数月、数年之久。更有只有几个月大的婴儿被诊断为阿米巴病并给于抗菌素治疗。故在疾病的诊断时一定要注意病史，如婴儿（尤其是城市婴儿）基本没有可能接触到溶组织内阿米巴包囊，除非与之有密切者患有阿米巴病；另外，不是每种阿米巴都是可以致病的，而患儿却因此被给与长期的抗菌素治疗，反造成肠道菌群紊乱而导致
腹泻加重。