氯乙烯中毒

病症名称

在生产环境中长期接触氯乙烯气体所引起的神经、消化、呼吸等系统病变以及导致肢端溶骨症或肝血管肉瘤的临床改变，称氯乙烯中毒。工业上接触氯乙烯主要用作制造聚氯乙烯单体，其中清釜工接触最多，其次为离心、干燥或抢修中。氯乙烯主要以气体形式经呼吸道进入人体，也可经皮肤进入。人在30g/立方米浓度下有头晕、羞明、恶心、呕吐；180g/立方米浓度时，可出现麻醉症状。

疾病简介

急性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中，短时间内吸入大剂量氯乙烯气体所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病；慢性氯乙烯中毒指劳动者在职业活动中较长时期接触氯乙烯气体引起的以肝脾损害为主要表现，以及肢端溶骨症、肝血管肉瘤等为特点的全身性疾病。

理化特性

氯乙烯（vinyl chloride,VC）化学式H2C=CHCl，分子量62.50。常温常压下为无色气体，略带芳香味，加压冷凝易液化成液体。沸点-13.9℃。闪点-78℃。蒸气密度2.15g/L。蒸气压403.5kPa(25.7℃)。易燃、易爆，与空气混合物爆炸限3.6%～26.4% （容积百分比，V/V）。微溶于水；溶于乙醇和醚、四氯化碳等。热解时有氯化氢、光气、一氧化碳等释出。

接触机会

氯乙烯合成过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机及聚合反应的聚合釜、离心机处都可能接触到氯乙烯，特别是进入聚合釜内清洗、抢修及意外事故时，接触浓度最高。

侵入途径

氯乙烯主要通过呼吸道吸入其蒸汽进入体内。液体氯乙烯污染皮肤时可部分经皮肤吸收。

毒理

大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 吸入LC50: 18 pph/15M。小鼠吸入LCL0: 20 pph/30M。属低毒类。主要经呼吸道吸收。志愿者的肺吸收率42%，不受空气中氯乙烯浓度影响；停止接触后，呼出气氯乙烯浓度立即下降,故认为通过肺排除很少。氯乙烯及其代谢产物大部分经肾排出。尿中代谢物是硫化二乙醇酸、S-半胱氨酸、N-乙酰-S-半胱氨酸。Williamson认为含半胱氨酸代谢物是氯乙烯与肝非蛋白巯基物质的反应产物。短期接触氯乙烯的实验动物,谷胱甘肽酶活性和肝中非蛋白巯基上升，而接触高浓度氯乙烯的动物出现巯基进行性损耗。故认为肝非蛋白巯基在氯乙烯解毒、保护机体过程中起重要作用。尿中的硫化二乙醇酸可作为氯乙烯生物接触指标。

急性中毒和麻醉作用：短时间吸入大量氯乙烯，因其麻醉作用而产生中枢神经抑制,可导致急性中毒。兔和狗于437.8g/m3(17.1 %)的浓度下1分钟即引起麻醉,但移离后可恢复。人于10.4g/m3浓度下5分钟尚无何感觉; 15.6g/m3下略有不适; 31.2～41.6g/m3下有头昏、羞明、呕吐等主诉。麻醉阈浓度为182g/m3。

临床表现

1.急性中毒主要表现是对中枢神经系统呈现麻醉作用。

⑴刺激反应：表现为一过性上呼吸道粘膜刺激症状，眼球结膜充血、咽部充血、轻咳等，肺部无阳性体征，亦无麻醉症状。

⑵轻度中毒：呈麻醉前期症状,有眩晕、头痛、无力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等症状。并可出现心率减慢、血压降低等体征。如及时脱离现场，吸新鲜空气,即可恢复。

⑶重度中毒：上述症状加重，可出意识障碍，甚至昏迷、抽搐、燥动、血压下降等，可因呼吸、循环衰竭而死亡。根据短时间内吸入较高浓度氯乙烯的接触史，出现以麻醉症状为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中氯乙烯浓度测定资料，排除其他疾病,可作出急性中毒诊断。

2.慢性中毒　长期接触氯乙烯，对人体健康可产生多系统不同程度的影响，如神经衰弱症候群、雷诺综合症、周围神经病、肢端溶骨症、肝脏肿大、肝功异常、血小板减少等。

诊断鉴别

1.诊断原则

⑴ 急性氯乙烯中毒

短时间内吸入大剂量氯乙烯气体，出现以中枢神经系统麻醉为主要临床表现，并排除其它病因，方可诊断为急性氯乙烯中毒。

⑵慢性氯乙烯中毒

有长期接触氯乙烯的职业史，主要有肝脏和/或脾脏损害、肢端溶骨症及肝血管肉瘤等临床表现，结合实验室检查、现场危害调查与评价，进行综合分析，并排除其它疾病引起的类似损害，方可诊断为慢性氯乙烯中毒。