流行性脑脊髓膜炎

急性化脓性脑膜炎

流行性脑脊髓膜炎，乙类传染病，简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。冬春季多发，发病以＜15岁儿童为主，＜7岁儿童病死率较高。我国每年报告数百例流脑，以散发为主，部分地区有聚集性病例发生。流脑重症病例可在24小时内死亡，幸存者中仍有10%～20%留有严重的后遗症。

病因

感染脑膜炎奈瑟菌。

临床表现

潜伏期

数小时至 10 天，一般为 2 天～3 天。

症状体征

发热、头痛、呕吐，和（或）有脑膜刺激征，婴幼儿可见前囟隆起。重症患者可有不同程度的意识障碍和（或）感染中毒性休克。

皮肤、黏膜出现瘀点（斑）。瘀斑可迅速扩大融合成片。

检查

1.血象白细胞总数明显增加，一般在20000/mm3左右，高者达40000/mm3或以上，中性粒细胞占80%～90%。

2.脑脊液检查病程初期仅有压力增高，外观正常。典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，外观呈混浊或脓样，白细胞数达每立方毫米数千至数万，以中性粒细胞为主，蛋白质含量显著提高，而糖含量明显减少，有时可完全测不出，氯化物降低，若临床有脑膜炎症状及体征而早期脑脊液检查正常，应于12～24小时后复验。流脑经抗菌药物治疗后，脑脊液改变可不典型。

3.细菌学检查

（1）涂片检查用针尖刺破皮肤瘀点，挤出少许血液及组织液，涂片染色后镜检，阳性率高达80%以上，脑脊液沉淀涂片的阳性率为60%～70%。脑脊液不宜搁置太久，否则病原菌易自溶而影响检出。

（2）细菌培养血培养在流脑时阳性率较低，但血培养对普通型流脑败血症期、暴发型败血症及慢性脑膜炎球菌败血症诊断甚为重要，故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养，并宜多次采血送验。脑脊液应于无菌试管内离心，取沉渣直接接种于巧克力琼脂上，同时注入葡萄糖肉汤中，在5%～10%二氧化碳环境下培养。

4.免疫学试验

是近年来开展的流脑快速诊断方法。脑脊液中抗原的检测有利于早期诊断，其敏感性高，特异性强，目前临床常用的抗原检测方法有对流免疫电泳、乳胶凝集、反向间接血凝试验、菌体协同凝集试验、放射免疫法、酶联免疫吸附试验等。对流免疫电泳的阳性率在80%以上，乳胶凝集试验阳性率为85%～93%，协同凝集试验检测A群及C群的阳性率亦较高；反向间接血凝试验的阳性率为94.2%（脑脊液）及78.8%（血液），酶联免疫吸附试验检测A群抗原的灵敏度较反向间接血凝试验为高，抗体检测不能作为早期诊断方法，且敏感性与特异性均较差，故临床应用日渐减少。对流免疫电泳法、放射免疫测定法、间接血凝试验，如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。

鉴别诊断

主要和其他细菌所致的脑膜炎、其他原因所致的脓毒症、各种原因引起的紫癜等疾病鉴别。婴幼儿还应与高热惊厥等疾病鉴别。

1.其他化脓性脑膜炎依侵入途径可初步区别，肺炎球菌脑膜炎大多继发于肺炎、中耳炎；葡萄球菌性脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中；革兰氏阴性杆菌脑膜炎易发生于颅脑手术后；流感杆菌脑膜炎多发生于婴幼儿；绿脓杆菌脑膜炎常继发于腰穿，麻醉、造影或手术后。

2.流行性乙型脑炎发病季节多在7～9月，脑实质损害严重，昏迷、惊厥多见，皮肤一般无瘀点，脑脊液较澄清，细胞数大多在500/mm以下，糖及蛋白量正常或稍增高，氯化物正常，免疫学检查如特异性 IgM、补结试验等有助于鉴别。

3.虚性脑膜炎败血症、伤寒、大叶性肺炎等急性感染病人有严重毒血症时，可出现脑膜刺激征，但脑脊液除压力稍增高外，余均正常。

4.中毒型细菌性痢疾主要见于儿童，发病季节在夏秋季，短期内有高热、惊厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等症状，但无瘀点，脑脊液检查正常，确诊依靠粪便细菌培养。

5.蛛网膜下腔出血成人多见，起病突然，以剧烈头痛为主，重者继以昏迷，体温常不升高，脑膜刺激征明显，但无皮黏膜瘀点、瘀斑，无明显中毒症状，脑脊液为血性，脑血管造影可发现动脉瘤、血管畸形等改变。

治疗

1.脱水剂的应用

下列药物应交替或反复应用：①20%甘露醇。②25%山梨醇。③50%葡萄糖。④30%尿素。以上药物按具体情况每隔4～6小时静脉快速滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。

2.亚冬眠疗法

主要用于高热、频繁惊厥及有明显脑水肿者，以降低脑含水量和耗氧量，保护中枢神经系统。氯丙嗪和异丙嗪肌注或静推，安静后置冰袋于枕后、颈部、腋下或腹股沟，使体温下降至36℃左右。以后每4～6小时再肌注一次，共3～4次。