牛肺疫

由丝状霉形体引起的对牛危害严重的接触性传染病

牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎, 俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病, 主要侵害肺和胸膜, 其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。

病原

牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性。多存在于病牛之肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中。日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1%来苏儿、5%漂白粉、1%一2%氢氧化钠或0．2%升汞均能迅速将其杀死。十万分之一的硫柳汞，十万分之一的“九一四”或每毫升含2万一10万国际单位的链霉素，均能抑制本菌。

流行病学

在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。

牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。

发病机理

病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。

临床症状

潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。

急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度困难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。

亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型。

慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。

急性

症状明显, 典型而有特征性。病畜首先体温升高到40~42℃, 呈稽留热。鼻翼开张, 呼吸困难, 可达30~40次/min, 呼吸表浅, 呈腹式呼吸。胸部疼痛而不愿行动或卧下, 前肢开张, 极力动员辅助呼吸肌肉, 胸壁伸展, 肋间下陷, 呼气长吸气短, 面部忧郁, 眼半睁, 伸颈气喘, 常发吭声。咳嗽次数增多, 弱而无力, 湿润带痛性。常有浆液性或脓性鼻汁流出, 反刍和泌乳停止, 食欲废绝, 可视粘膜发绀, 肷部和肘后部肌内震颤, 被毛粗乱。叩诊胸部, 患侧发浊音或实音, 并有疼痛感与健侧成鲜明对比。听诊患部时有湿性锣音, 肺泡音减弱或消失, 代之以支气管呼吸音 (吹管音) , 有时有摩擦音;健部肺泡音代偿性增强。病的后期心脏衰弱, 脉搏细弱加快, 可达80~120次/min, 患侧心音微弱不易听清, 说明胸中积有大量胸水。末期胸前部及肉垂水肿, 尿少而黄, 比重增高到1.2~1.35, 白细胞数时高时低, 消化机能紊乱, 时有慢性臌胀、腹泻和便秘交替发生。病畜体况迅速衰弱, 眼球下陷, 憔悴无神, 皮肤失去弹力, 毛松乱, 消瘦, 呼吸极度困难, 有时口鼻流白沫, 最后体力耗尽, 无力支持而俯卧, 伸颈气喘, 体温下降, 窒息而死。急性型的病程, 从明显症状出现时起, 一般8~10d死亡。整个病程约15~30d。

亚急性

症状与急性型相似, 但稍有和缓, 病程稍长, 病畜开始吃的很少, 常打饱嗝, 产奶量显著降低, 体温升高, 呼吸加快, 常有湿性短咳。消化机能紊乱, 常有腹泻和便秘。病程发展, 则体温升高至40℃左右, 呼吸困难, 病畜常顶风站立或呆立。伸颈垂耳, 走动困难, 上坡较易, 下坡十分困难, 精神沉郁, 食欲废绝。听诊及叩诊的变化基本同急性型, 此型病畜多半预后不良。

慢性

本病也有开始时即取慢性经过的。但大多数的慢性病例均由亚急性转化而来, 体温时高时低或呈不规则微热, 也有一过性发热而后恢复平温的。慢性型症状易与牛结核相混淆。体况渐瘦, 偶发干性短咳, 多数无明显症状。听诊患部初期有湿性锣音, 后变为干性锣音, 如果患部面积不超过10cm则不论听诊或叩诊都不易查明确实的变化, 但在激烈的使役或走下坡路时易显疲劳。此型病畜在良好的环境和妥善管理下, 基本上都可逐渐康复;若在病畜尚未全愈, 而饲养管理条件剧变或过劳时, 则易引起恶化导致不良后果。

病理变化

牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内, 但是由于该病是一种全身性感染, 因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。为了便于说明, 将肺和胸膜的变化, 按其发生和发展的过程分为以下三个时期。

初期

初期以炎性浸润为主, 即以小叶性支气管肺炎为特征。肺内有支气管肺炎灶, 主要部分在胸膜脏层之下, 且常在通气良好的部位。病灶的大小不一, 但最大的不超过肺小叶的范围。在切面上呈现胭脂色或灰红色, 在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿, 有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张, 用放大镜观察, 可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区, 与正常的肺组织之间有明显的界限。在肺炎区与正常区交界处, 有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化, 用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。这类病灶少数不再发展而被吸收, 但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎, 进入牛肺疫的典型病变期———中期。胸膜的炎症变化初期并不十分显著, 极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。

中期或暴露期

中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎, 多为单侧性, 以右侧较为多见, 也有两侧同时出现病变的。病变多发生在膈叶, 也有少数在心叶或尖叶的。病肺有重感, 肿大而增重, 胸膜脏层由于发炎而显著增厚。切面可见间质扩张, 其中淋巴管呈蜂窝状扩展, 管内充满液体或凝固的淋巴液。肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变, 往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。由于大小血管内有血栓形成, 在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。有时还可见到血管壁周围或支气管周围, 特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。这些机化部分呈浅红色, 其中有黄色干酪样变。间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体, 偶尔有呈葡萄酒色, 内杂有棉絮状纤维素块。胸膜常出现出血、肥厚, 并与肺的患部黏连, 胸膜表面有薄厚不等的纤维素性附着物。部分病例有心包炎和纵隔膜炎, 心包内有积液。胸腔淋巴结多呈炎性水肿, 严重病例可肿大数倍, 切面散发小坏死点, 富有浆液。另一部分病例由于病理过程的阶段不同, 在胸腔内多见不到积水, 仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。

后期或中期

后期肉眼可见两种病变, 一种是不完全治愈型, 局部病灶的包裹不完全, 但也有少数包裹完全的。灶内仍保留有病变肺组织的原有结构, 红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨, 即所谓的坏死组织。在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解———液化。这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收, 在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出, 局部结缔组织增生, 形成瘢痕。有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着, 但这种情况较为少见。另一种是完全治愈状态, 病灶全部瘢痕化, 只有很少部分钙化。瘢痕部与胸壁愈着。因此末期的胸腔中无积水, 只见胸膜愈着, 间有纤维绒毛存在。

除肺部和胸腔的病变外, 其他器官组织多在中期内出现变化, 如心肌和肝的脂肪变性, 以及肾的大梗死灶的形成等。但这些都不是该病的特有变化。犊牛发生该病时, 除具有以上的主要病理变化外, 往往还有关节炎, 关节腔内液体多呈淡黄色, 半浑浊或全混浊, 液体内有纤维素凝片或凝块, 关节的滑液膜充血、变厚。

诊断

1) 流行病学。牛肺疫主要以黄牛、奶牛、水牛、牦牛等易感, 其中6个月的牛最容易感染这种疾病, 在3岁半以上的牛发病率降低。该病在新疫区会暴发性流行, 并且急性发生, 死亡率非常高。病愈带菌的牛或病牛是最主要的传染源。

2) 临床表现。潜伏期有的很短, 7 d就可以发病;有的很长, 在3个月左右。 (1) 急性的症状是急性纤维素性蛋白性胸膜肺炎症状, 患病的牛体温迅速升到39℃以上。食欲减退或废绝, 反刍迟缓, 表现呆滞。呼吸急促并快, 体现为腹式呼吸。有大量脓性鼻液, 咳嗽频而无力。一般在出现急性疾病时, 牛都非常虚弱, 呼吸无力, 俯卧在地上, 大多在7 d内死亡。 (2) 慢性型的症状是牛日渐消瘦, 会发生间断性短咳, 食量减少, 消化机能紊乱。有的牛日渐消瘦, 并且在胸前、颈下、四肢和腹部产生浮肿。一般良好的饲养、照看, 可使牛的病情逐渐好转。主要病变在胸腔, 初期以小叶性肺炎为特征;中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎;后期肺部病变区坏死组织液化, 形成脓肿或空洞。

防制

划定疫区控制牛只流动

新发病地区, 或在一年内曾发生过牛肺疫的地区, 或曾不断发生而尚未彻底查清和消灭本病的地区应划为牛肺疫非安全区。这类地区, 应由县级人民政府宣布封锁。对牛肺疫非安全区的全部牛只进行临床检查和补体结合反应试验。凡有明显临床症状的病牛或补体结合反应阳性而又有一定症状的病牛, 全部扑杀或隔离饲养。

根据临床检查和血清学检验的结果进行分群隔离饲养, 分为下列几群: (1) 阳性群:无临床症状而补体结合反应阳性或疑似反应两次以上的牛; (2) 可疑群:补体结合反应疑似或有可疑症状的牛; (3) 假定健康群:无任何症状, 补体结合反应阴性或与病牛可能有过接触的牛; (4) 健康群:未接触过病牛, 临床及补体结合反应均为阴性的牛。

施行全面的预防接种

对疫区的牛群, 除临床上明显的病牛不予接种外, 其余的牛全部进行菌苗接种。假定健康群和可疑群的牛或不能分群的牛在菌苗接种后经3个月, 如无任何发病迹象时, 可转为健康群, 按假定健康牛处理, 如有发病时, 即将此类病牛拨入阳性群, 其余的牛在3个月内不再发病时, 则可转入假定健康群。牛群不论经过调整或未经调整的, 均必须每年做一次菌苗接种。经一年以上没有本病发生, 方能解除封锁。但全部的牛只仍须每年接种一次菌苗, 连续接种3年, 如无本病发生, 可宜布为安全区。

疫区内牛的用具、棚含、病牛屠宰场所和周围环境, 应用3%石炭酸或20%~30%热草木灰水进行彻底消毒。病牛放牧区在夏季封锁一个月, 冬季封锁3个月后, 才能供健康牛使用。病死尸体及污染物一并焚毁或深埋。

防疫条例

2025年1月27日，海关总署、农业农村部公告2025年第18号（关于防止加纳等国家牛传染性胸膜肺炎传入我国的公告）。

近日，世界动物卫生组织（WOAH）发布信息，确认加纳、刚果（金）、坦桑尼亚发生牛传染性胸膜肺炎疫情。为防止疫情传入，保护我国畜牧业安全和生物安全，根据《中华人民共和国海关法》、《中华人民共和国生物安全法》、《中华人民共和国进出境动植物检疫法》及其实施条例等有关法律法规的规定，现公告如下：

一、禁止直接或间接从上述国家输入牛及其相关产品（源于牛未经加工或者虽经加工但仍有可能传播疫病的产品）。

二、禁止寄递或携带来自上述国家的牛相关产品入境。一经发现一律作退回或销毁处理。

三、来自上述国家的进境船舶、航空器等运输工具上卸下的动植物性废弃物、泔水等，一律在海关的监督下作除害处理，不得擅自抛弃。

四、对边防检查等部门截获的非法入境的来自上述国家的牛及其相关产品，一律在海关的监督下作销毁处理。

五、凡违反上述规定者，由海关依照《中华人民共和国海关法》、《中华人民共和国生物安全法》、《中华人民共和国进出境动植物检疫法》及其实施条例有关规定处理。

六、各级海关、各级农业农村部门要分别按照《中华人民共和国海关法》《中华人民共和国生物安全法》《中华人民共和国进出境动植物检疫法》《中华人民共和国动物防疫法》等有关规定，密切配合，做好检疫、防疫和监督工作。

本公告自发布之日起实施。

特此公告。