高血压性心脏病

高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变

高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。

病理生理改变

1.左室肥厚（LVH）

LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。

2.舒张功能减退

舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。

3.收缩功能减退

已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

临床表现

1.早期

早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.进展期

高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：

（1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈；②右上腹疼痛，并有肝大；③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；④少尿。

检查

1.心电图

心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1>4.0mV（男），RV5+SV1> 3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片

主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。

3.超声心动图

（1）M型超声心动图 ①室间隔和左心室后壁厚度增加室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。

左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6

左室重量指数（g/m）=左室重量/体表面积

左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m

（2）二维超声心动图左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

（3）多普勒超声心动图早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

（4）组织多普勒二尖瓣瓣环速度主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度（E’）和舒张晚期速度（A’），E’/A’<1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为E/E’≥15可诊断左室舒张功能减退。当E/E’为8～15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。

诊断

1.病史

有高血压病史。

2.临床表现

在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3.体格检查

发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝大、水肿及出现胸、腹腔积液等。

4.实验室检查

心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。

鉴别诊断

肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。

治疗

1.及早控制血压

早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑SBP目标值<140mmHg。

2.逆转LVH的重要性

Framinghan心脏研究通过长期随访已经证实LVH减少，心血管死亡率下降。逆转LVH包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食；控制体重；限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统（RAS）激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）可能预防LVH及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂（CCB）能逆转LVH。

3.心衰治疗

心衰一旦出现明显症状时死亡率就很高，因此要加强对早期无症状心衰（收缩期或舒张期心功能减退）的防治。对于收缩性心衰，建议使用ACEI，β受体阻滞剂，利尿剂，ARB和/或醛固酮抑制剂，减少死亡率及住院率。对于舒张性心衰（射血分数保留的心衰）的高血压患者，至今尚无证据显示降压治疗或者任何降压药物是有益的。然而，对于这些患者以及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将SBP降至140mmHg以下。

4.合并冠心病的治疗

有多种危险因素可导致冠心病，但血压水平是重要的因素之一。血压水平在很大范围内与冠心病风险相关，SBP>140mmHg后发生冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者，降压目标值<140mmHg。对于近期有心梗史的患者，推荐使用β受体阻滞剂。对于其他的冠心病患者，所有的降血压药都可以，出于缓解心绞痛症状的角度出发，优先推荐β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

5.合并房颤的治疗

高血压是心房颤动的最常见的合并症，也可能是房颤的一个可逆的致病因素。对于高血压合并房颤的患者，应充分评估其发生血栓栓塞的风险，除非有禁忌，否则大部分患者应接受口服抗凝治疗以预防脑卒中及其他栓塞事件。高血压合左室肥厚或心功能不全的患者中，推荐使用AECI或者ARB可预防房颤的发生；有证据表明β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂可能预防房颤的发生。

预防

1.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。

2.长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。

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