急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段（氧合指数）
病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年
欧美联席会议提出的ALI/ARDS
诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%~50%，
大量输血可达40%，
多发性创伤达到11%~25%。同时存在2个或3个
危险因素时，ALI/ARDS发病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的发病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS
患病率分别为76%,85%和93%.
虽然不同研究对ALI/
ARDS病死率的报道差异较大(15~72%)，总体来说目前ARDS的病死率仍较高。对1994-2006年国际上正式发表的72个ARDS
临床研究进行
荟萃分析，11426例ALI/ARDS病人的病死率为43%。我国
上海市15家成人
ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。近来，Ritesh A等的荟萃分析，提示肺内因素与肺外因素所致的ALI在病死率上
无差异。
表1 急性肺损伤的病因
直接损伤 间接损伤
淹溺 休克
ALI的诊断
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素;(2)氧合指数(
动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)＜300
mmHg(1mmHg=0.133kPa)不参考
呼气末正压 (PEEP，positive end expiratory pressure)水平;(3)正位X线
胸片显示双肺均有斑片状阴影;(4)
肺动脉嵌顿压＜18mmHg，或无
左心房压力增高的临床证据；(5)急性发作性呼吸衰竭。随着ALI研究和认识的加深,该诊断标准仍有不足的之处， 氧合指数不是排除PEEP的数值,有些病人使用合适的PEEP,
氧分压达到满意的数值,而排除了ALI；目前ALI作为诊断多用于研究需要，有报道临床书面诊断使用ALI较低，仅为20-48%；此外，欧美联席会议提出的诊断标准中，ALI的氧合指数(PaO2/Fi02)＜300mmHg，ARDS的氧合指数＜200mmHg,约有25%的ALI患者氧合指数在200mmHg至300 mmHg之间，这其中有20%-50%的患者在七天内进展为ARDS，如何界定此类患者仍使临床困惑。
ALI的治疗
3.1 原发病治疗
控制原发病，遏制其诱导的全身
失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
3.2 呼吸支持治疗
3.2.1
氧疗 ALI/ARDS病人氧疗的目的是改善
低氧血症，使
动脉血氧分压(PaO2)达到60一80mmHg。可使用
鼻导管、
文丘里面罩、纯氧面罩等,由于ALI/ARDS病人存在呼吸窘迫,
呼吸频率增快，单纯的
氧疗早期可以纠正缺氧,但难以纠正呼吸窘迫。根据病情需要，必要时应早期给予
机械通气。
3.2.2
无创呼吸机:
无创机械通气(noninvasive ventilation，NIV)在治疗
慢性阻塞性肺疾病和
心源性肺水肿导致的急性
呼吸衰竭的疗效是肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以做为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的
常规治疗方法。当ALI/ARDS病人神志清楚、
血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行
气管插管时，可以尝试NIV治疗，为治疗原发病争取时间。一旦出现意识不清,血流动力学不稳,低氧血症难以纠正,应及时果断的给予有创的机械通气。
3.2.3有创通气:由于病因不同、病变严重程度及病程的差异，每一个ALI/ARDS病人都应个案化的治疗。总的治疗原则:保护性的通气，即
潮气量6ml/kg(
理想体重)、
平台压（Pplat）＜30cmH2O和合适的PEEP，是目前证实在机械通气方面能降低病死率措施。
⑴小
潮气量:由于ALI/ARDS病人存在肺泡塌陷，
肺容积明显减少，常规潮气量通气可导致
肺损伤，故采用
小潮气量通气，建议6ml/kg。此外，平台压（Pplat）应小于30cmH2O。平台压能反映肺泡
内压，气道平台压的升高,
死亡率也相应增加。小潮气量通气的结果是
通气量不足,
二氧化碳潴留,
高碳酸血症。急性二氧化碳升高导致血pH值降低，但研究证实，实施
肺保护性通气策略时一定程度的
高碳酸血症是安全，建议pH＞7.20-7.25。
⑵当病人存在难以纠正的低氧血症时，可给予PEEP，手法肺复张及
俯卧位通气，但临床研究提示这些措施均不能降低死亡率。
PEEP:PEEP是ALI/ARDS治疗中不可缺少的一部分，其作用是使萎陷的肺泡复张,减少
肺内分流,能明显地改善
氧合。副作用是
低血压,加重肺泡的过度膨胀，导致
气胸等。多项大型临床研究证实:预防性的给予PEEP,不能预防急性肺损伤的发生。给予多大的PEEP，对病人是最合适的，仍是值得探的问题。一项临床研究将病人随机分为较大的PEEP（12－24cmH2O）组和较小的PEEP（5－24cmH2O）组，高PEEP组氧合得到改善，表现为
氧合指数升高，但病人的死亡率、机械通气时间、肺外
器官衰竭数量两组均没有差异。
目前有两种方法给予PEEP：⑴静态P-V曲线下
拐点压力+2cmH2O, ⑵使用
FiO2-PEEP关联表（表2），使得病人
血气分析PaO2＞60mmHg,FiO2＜0.6,所使用的最小PEEP。
表2 FiO2-PEEP关联表
FiO2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0
PEEP 5 5-8 8
-10 10 10-14 14 14-18 18-22
手法复张：ALI/ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺
外源性的ALI/ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ALI/ARDS。ALI/ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ALI/ARDS肺复张效果较好。同时由于存在气胸，低血压等副作用，应在有经验的医师指导下进行。
俯卧位通气:俯卧位通气可改善氧合，但这种改善常常是
一过性。不建议普遍地对ALI病人使用俯卧位通气，只有常规
机械通气治疗无效的重度ALI/ARDS病人，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。
⑶镇静和保留自主呼吸:
机械通气病人应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动,疼痛，减少过度的
氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证病人安全和舒适的基本环节。
机械通气 时应用镇静剂应先制定镇静方案，实施每日唤醒。应尽量避免长期使用
肌松药，减少
膈肌功能不全和
VAP的发生。在循环功能稳定、人机
协调性较好的情况下，ALI/ARDS病人
机械通气时有必要保留自主呼吸。
⑷脱机及体位：ALI/ARDS病人给予
半卧位，能降低
呼吸机相关性感染，降低
反流误吸几率，增加膈肌的功能。ALI/ARDS机械通气病人约有2/3机械通气时间是用来脱机的，一旦病人导致ALI/ARDS的病因得到去除，PEEP＜8cmH2O和FiO2＜50%，血流动力学稳定，存在自主呼吸时，可进入程序性脱机。
4.3液体管理:
毛细血管通透性增加及
肺水增加是ALI/ARDS的病理生理表现。
动物实验证实，减少肺水有助于改善氧合和肺的
顺应性.2006年ARDSnet完成的不同ALI/ARDS液体
管理策略的研究显示，限制性液体管理与非限制性液体管理组死亡率无明显差异，限制性液体管理组病人,氧合指数明显改善，肺损伤
评分明显降低， ICU住院时间明显缩短。危重病人常存在
低蛋白血症,
血浆胶体渗透压参与到水肿发生机制。因此对于严重低蛋白血症病(ALB＜30g/L),应输注
白蛋白结合
利尿剂应用,保证液体负平衡。有时ALI/ARDS常是严重
感染性休克的一部分,如果病人存在休克，
液体复苏早期应积极进行,一旦循环稳定,组织灌注良好,应进行液体管理策略。
4.4糖皮质激素:大量的临床研究已证实，糖皮质激素既不能预防ALI的发生，对早期ALI也没有
治疗作用。ARDSnet的研究观察了
糖皮质激素对晚期ARDS(患病7一24d)的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗并不降低60d病死率，但可改善低氧血症和
肺顺应性，缩短病人的休克持续时间和机械通气时间，但
亚组分析显示，ARDS发病＞14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。目前的研究可见，对于ALI病人不宜常规应用
糖皮质激素治疗。但对于过敏原因导致的ALI病人，早期应用
糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ALI的病人，如合并有
肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。
4.5其他治疗：目前临床上不断出现新的治疗方法，有些是抑制
炎症因子，减轻
炎症反应的，有些是改善氧合，纠正缺氧，有些是促进肺内液体的吸收。这些方法药物和方法有，
酮康唑、
己酮可可碱、利索
茶碱、
抗氧化剂、集落细胞刺激因子、
表面活性物质、
液体通气、
一氧化氮(
NO)、活化蛋白C等，需要更深入的研究，进行大型的临床试验来验证。