格列波脲的分子式：C18H26N2O4S ，密度：1.3g/cm3 ，原料药为格列本脲Glibenclamide，是一种白色晶体粉末，不溶于水，微溶于乙醇、丙酮、氯仿。与2型糖尿病患者的乳酸性酸中毒和低血糖相关。
化合物简介
基本信息
中文名称：格列波脲
中文别名：克糖利 ；格拉出尔；甲磺冰片脲；甲磺二冰脲；甲磺冰脲；
英文名称：Glibornuride
英文别名：1-(3-hydroxy-4,7,7-trimethyl-2-bicyclo[2.2.1]heptanyl)-3-(4-methylphenyl)sulfonylurea
Ro 6-4563; endo,endo-1-((1R)-(2-Hydroxy-3-bornyl))-3-(p-tolylsulfonyl)urea; 1-((1R)-2endo-hydroxy-bornan-3endo-yl)-3-(toluene-4-sulfonyl)-urea; Glibornurida [INN-Spanish]; 1-(p-Tolylsulfonyl)-3-(2-endo-hydroxy-3-endo-L-bornyl)harnstoff;Glibornuridum [INN-Latin]; EINECS 248-124-6; Glibornuride; Glutril; 1-((1R)-2-endo-Hydroxy-3-endo-bornyl)-3-(p-tolylsulfonyl)urea; 1-(p-Tolylsulfonyl)-3-(2-endo-hydroxy-3-endo-D-bornyl)harnstoff; Ro 6-4563/8;
CAS号：26944-48-9
分子式：C18H26N2O4S
结构式：
分子量：366.47500
精确质量：366.16100
PSA：107.37000
LogP：3.84460
物化性质
密度：1.3g/cm3
折射率：1.6
功效作用
调节
糖代谢，它能促进全身组织对
葡萄糖的摄取和利用，并抑制
糖原的分解和
糖原异生，因此，具有降低
血糖的作用。血糖下降迅速，
脑组织受影响最大，可出现
惊厥、昏迷， 甚至引起胰岛素
休克。若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于
血液成份中改变(含有过量的葡萄糖),亦导致高血压、冠心病和
视网膜血管病等病变。降血糖是多方面作用的结果：促进
肌肉、
脂肪组织等处的
靶细胞细胞膜载体将血液中的
葡萄糖转运入
细胞。
通过
共价修饰增强
磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高
cGMP浓度，从而使
糖原合成
酶活性增加、
磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制
糖原分解。通过激活
丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速
丙酮酸氧化为
乙酰辅酶A，加快
糖的有氧氧化。通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少
糖异生的原料，抑制糖异生。抑制脂肪组织内的
激素敏感性脂肪酶，减缓
脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加
药理作用
宏观上，格列波脲为磺脲类口服降血糖药，通过刺激胰岛β细胞释放内源性胰岛素，而发挥降血糖作用。其作用强度中等，25mg疗效强于0.5g甲苯磺丁脲。对血中三酰甘油、胆固醇及磷脂均无明显影响。有研究表明，格列波脲静脉注射于正常人，血糖迅速下降，与剂量成正比，当采用剂量0.06mg/kg时，血糖下降为基值的10%，最低值见于20min时；当剂量增大至0.12～0.24mg/kg后，血糖最低值为基值的60%～70%（即下降30%～40%），历时90min以上，同时血浆胰岛胰岛素分泌升高。
微观上，胰岛
β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的
ATP敏感的钾通道[Ik（ ATP）]，以及
电压依赖性的
钙通道。当
磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞Ik（ATP）而阻钾外流，致使
细胞膜去极化，增强电压依赖性
钙通道开放，胞外钙内流。
胞内游离钙浓度增加后，触发
胞吐作用及
胰岛素的释放。长期服用且胰岛素已恢复至给药前水平的情况下，其降
血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素的分泌，提高
靶细胞对胰岛素的敏感性有关。也可能与增加靶
细胞膜上
胰岛素受体的数目和亲和力有关。
药代动力学
口服后吸收完全而迅速，血浆药物浓度达峰时间为2～4h，但个体差异较大，必须注意。表观分布容积为0.24L/kg，血浆蛋白质结合率为95%。格列波脲在肝代谢，可形成6个代谢产物，其中4个稍有降糖活性，血浆半衰期为8.2h。代谢物中约65%经肾排出，但尿液中无原形药物，其余经胆汁于粪便中排出。经静脉注入正常人体后，分布迅速，属二室模型。血浆半衰期为8.2h（范围5.4～10.9h）。
适应症
用于40岁以上成年型糖尿病，非胰岛素依赖型而单靠饮食疗法又不能很好控制的糖尿病。
禁忌
1.严重肾功能不全、对磺脲类不能耐受者禁用。
2.有糖尿病昏昏迷史及昏迷前的青年型糖尿病者、有酮症酸中毒和孕妇等禁用。
注意事项
1.从小剂量开始应用。
2.因格列波脲作用较强，轻症、老年糖尿病患者应用时应注意用量。
用法用量
初始剂量每次12.5mg，每天1次，以后渐增至常用剂量每天12.5～25mg，最大剂量每天50～100mg，大于25mg时每天须分2次服。长期服药视病情需要而定。
药物相互作用
与双胍类药物合用效果更好。
副作用
过敏 容易出现
低血糖和反复的低血糖。容易出现体重增加，造成身体
胰岛素敏感性下降。增加药物药量之后，会导致此类药物的
继发性失效，容易使
2型糖尿病转化为1型
糖尿病。容易产生
消化道反应，长期服用可引起
食欲减退。部分患者恶心、
呕吐、腹泻、腹痛，部分患者会发生
胆囊炎、
肝功能损伤，引起
肝炎。
容易造成皮肤性
过敏、瘙痒、红斑、荨麻疹、
丘疹。对光线过敏轻者、抗敏药严重者停服此药。
血液系统：容易造成
白细胞减少，溶血性
贫血，及再生性障碍贫血。精神系统：少数出现头痛、头晕、嗜睡、
视力模糊、视力震颤、身体平衡障碍。服用此药一年以上者药效降低。
不良反应
常见不良反应为胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻。大剂量格列波脲还可引起
中枢神经系统症状，如
精神错乱、嗜睡、眩晕、
共济失调。也可引起
粒细胞减少和
胆汁郁积性
黄疸及肝 损害，一般在服药后1～2个月内发生。因此需定期检查
肝功能和血象。
较严重的不良反应为持久性的
低血糖症，常因药物过量所致，尤以
氯磺丙脲为甚。老人及肝、肾功能不良者较易发生，故老年糖尿病人不宜用格列波脲。新型
磺酰脲类较少引起低血糖。
体内过程
磺酰脲类药物在胃肠道
吸收迅速而完全，与
血浆蛋白结合率很高。其中多数药物在肝
内氧化成
羟基化合物，并迅速从尿中排出。磺酰脲类药物的
药代动力学甲苯磺丁脲作用最 弱、维持时间最短，而
氯磺丙脲t1/2最长，且排泄慢、每日只需给药一次。新型磺酰脲类作用较强，可维持24小时，每日只需给药1～2次。
由于
磺酰脲类有较高的
血浆蛋白结合率，因此在
蛋白结合上能与其他药物（如
保泰松、
水杨酸钠、吲哚美辛、
青霉素、双香豆素等）发生竞争，使游离药物浓度上升而引起
低血糖反应。此外，
氯丙嗪、
糖皮质激素、
噻嗪类利尿药、口服
避孕药均可降低磺酰脲类药物的降
血糖作用。
血浆蛋白的浓度是
血浆和
组织液的主要区别所在，因为血浆蛋白的
分子很大，不能透过
毛细血管管壁。在生物化学研究中，曾经用
盐析法将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白与
纤维蛋白原三大类。以后，用
电泳法又将白蛋白区分为白蛋白和
前白蛋白，将球蛋白区分为a1-、a2-、a3-、β-、γ-
球蛋白等。用其他方法，如
免疫电泳，还可以将
血浆蛋白作更进一步的区分。这说明血浆蛋白包括了很多分子大小和
结构都不相同的蛋白质。
营养功能：每个成人3L左右的血浆中约含有200g
蛋白质，它们起着营养贮备的功能。虽然消化道一般不吸收蛋白质，吸收的是氨基酸，但是，体内的某些细胞，特别是
单核吞噬细胞系统，
吞饮完整的血浆蛋白，然后由细胞内的酶类将吞入细胞的蛋白质分解为
氨基酸。这样生成的氨基酸扩散进入血液，随时可供其它细胞合成新的蛋白质之用。
运输功能：蛋白质巨大的表面上分布有众多的亲脂性结合位点，它们可以与脂容性物质结合，使之成为水溶性，便于运输；血浆蛋白还可以与血液中分子较小的物质（如
激素、各种正离子）可逆性的结合，即可防止它们从肾流失，又由于结合状态与
游离状态的物质处于动态平衡之中，可使处于游离状态的这些物质在
血中的浓度保持相对稳定。
缓冲功能：
血浆白蛋白和它的
钠盐组成
缓冲对，和其它
无机盐缓冲对（主要是碳酸和
碳酸氢钠）一起，缓冲血浆中可能发生的酸碱变化，保持
血液pH的稳定。形成
胶体渗透压，调节血管内外的水份分布。
参与机体的
免疫功能在实现免疫功能中有重要作用的免疫
抗体、
补体系统等，都是由血浆球蛋白构成的。参与
凝血和
抗凝血功能绝大多数的血浆
凝血因子、生理性抗凝物质以及促进血纤维溶解的物质都是血浆蛋白