肾性骨病

病症名称

肾性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy，是CRF（慢性肾功能衰竭）时由于钙、磷及维生素D 代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机理与下列因素有关。

钙磷代谢障碍

：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。　

维生素D代谢障碍

：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。　

甲状旁腺机能亢进

：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。　

铝中毒

：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。　

代谢性酸中毒

：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。　

软组织钙化

：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

肾性骨病的分类及定义

根据骨骼转换速率，肾性骨病可分为4种类型。

一、高转换型骨病病理上称纤维性骨炎，以甲状旁腺功能亢进，成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。

二、低转换型骨病包括骨软化和非动力性骨病两种。前者指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。后者指骨形成降低，多与高钙血症、使用1,25（OH）D3过度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有关。

三、混合性骨病同时具有高转化及低转化骨病的特点，由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起，以类骨质增加和髓纤维化共存为特点，骨转化率变化不定。

四、β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节病

肾性骨病骨症状

肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位（腰，背，髋，膝关节），运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可发生成长延迟。

肾性骨病的治疗方法

肾性骨病的治疗达到的目的：

①尽量维持血钙磷的正常；

②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生；

③预防和逆转骨外钙化；

④防止铝和其他毒物沉积；

⑤避免与治疗相关的不利因素。

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