血管壁

血液流过的一系列管道

血管壁是指血液流过的一系列管道，除毛细血管和毛细淋巴管以外，血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜。血管壁内还有营养血管和神经分布。

结构组成

内膜

内膜（tunica intima）是管壁的最内层，由内皮和内皮下层组成，是三层中最薄的一层。

1．内皮为衬贴于血管腔单层扁平上皮。内皮细胞长轴多与血液流动方向一致，细胞核居中，核所在部位略隆起，细胞基底面附着于基板上。电镜观察，可见内皮细胞腔面有稀疏而大小不一的胞质突起，表面覆以厚约30～60nm的细胞衣，相邻细胞间有紧密连接和缝隙连接及10～20nm的间隙。内皮细胞核淡染，以常染色质为主，核仁大而明显。在胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。内皮细胞超微结构的主要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡，或称质膜小泡（plasmalemmal vesicle），直径60～70nm（图8－2）。这些小泡是由细胞游离面或基底面的细胞膜内凹形成，然后与细胞膜脱离，经细胞质移向对面，又与细胞膜融合，将小泡内所含物质放出，故小泡有向血管内外输物质的作用，细胞质内还可见成束的微丝和外包单位膜的杆状细胞器，长约3μm直径0.1～0.3μm，内有6～26条直径约15nm左右的平行细管，称Weibel-Palade小体（W-P小体）W-P小体是内皮细胞特有的细胞器，一般认为它是合成和储存与凝血有关的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ）的结构。

内皮细胞作为血管的内衬，形成光滑面，便于血液流动。内皮细胞和基板构成通透性屏障，液体、气体和大分子物质可选择性地透过此屏障。微丝收缩功能，5－羟色胺、组胺和缓激肽可刺激微丝收缩，改变细胞间隙的宽度和细胞连接的紧密程度，影响和调节血管的通透性。

血管内皮细胞具有复杂的酶系统，能合成与分泌多种生物活性物质，如除上述F Ⅷ外，还有组织纤维酶原活性物和前列环素、内皮素（有强烈缩血管作用，又称内皮细胞收缩因子），以及具有舒张血管作用的内皮细胞舒张因子。

内皮细胞表面有血管紧张素转换酶，能使血浆中的血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，使血管收缩。内皮细胞还能降解5－羟色胺、组织胺和去甲肾上腺素等。

2．内皮下层

内皮下层（subendothelial layer）是位于内皮和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量胶原纤维、弹性纤维，有时有少许纵平行滑肌，有的动脉的内皮下层深面还有一层内弹性膜（internal elastic membrane），由弹性蛋白组成，膜上有许多小孔。在血管横切面上，因血管壁收缩，内弹性膜常呈波浪状（图8－5）。一般以内弹性膜作为动脉内膜与中膜的分界。

中膜

中膜（tunica media）位于内膜和外膜之间，其厚度及组成成分因血管种类而异。大动脉以弹性膜为主，间有少许平滑肌；中动脉主要由平滑肌组成。血管平滑肌纤维较内脏平滑肌纤维细，并常有分支。肌纤维间有中间连接和缝隙连接。许多学者认为，血管平滑肌是成纤维细胞的亚型，在中动脉发育中，平滑肌纤维可产生胶原纤维、弹性纤维和基质。在病理状况下，动脉中膜的平滑肌可移入内膜增生并产生结缔组织，使内膜增厚，是动脉硬化发生的重要病理过程。血管平滑肌可与内皮细胞形成肌内皮连接（myoendothelial junction），平滑肌可借助于这种连接，接受血液或内皮细胞的化学信息。研究表明，除已知的肾入球微动脉特化的平滑肌能产生肾素外，其它血管的平滑肌也具有分泌肾素和血管紧张素原的能力，与内皮细胞表面的血管紧张素转换酶共同构成肾外的血管肾素和血管紧张素系统。

中膜的弹性纤维具有使扩张的血管回缩作用，胶原纤维起维持张力作用，具有支持功能。管壁结缔组织中的无定形基质含蛋白多糖，其成分和含水量因血管种类而略有不同。

外膜

外膜（tunica adventitia）由疏松结缔组织组成，其中含螺旋状或纵向分布的弹性纤维和胶原纤维。血管壁的结缔组织细胞以成纤维细胞为主，当血管受损伤时，成纤维细胞具有修复外膜的能力。有的动脉中膜和外膜的交界处，有密集的弹性纤维组成的外弹性膜（external elastic membrane）。

血管是连续的管道，由于各段血管的功能不同，其管壁的组成成分和分布形式也有所不同，有些血管还有一些附加结构，如静脉瓣。

形成情况

营养供给

管径1mm以上的动脉和静脉管壁中，都分布有血管壁的小血管，称营养血管（vasa vasorum）。这些小血管进入外膜后分支成毛细血管，分布到外膜和中膜。内膜一般无血管，其营养由腔内血液直接渗透供给。

神经分布

特殊染色法可显示包绕在血管壁上的网状神经丛，在血管横切面上，可见神经纤维主要分布于中膜与外膜交界处（图8－3），有的神经伸入中膜平滑肌层。一般而言，动脉神经分布的密度较静脉丰富，以中小动脉最为丰富。血管的神经递质除去甲肾上腺素和乙酰胆碱外，还有多种神经肽，其中以神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、血管活性肠肽（vasoative intestinal peptide,VIP）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）最为丰富，它们有调节血管舒缩的作用。毛细血管是否存在神经分布尚有争议。

图8－3 小动脉的血管周神经丛

a 铺片，乙酰胆碱酯酶组织化学染色

b 血管横切，血管活性肠肽免疫组化染色

血管生成

血管生成(Angiogenesis)[1]是从先存血管产生新血管的过程，血管生成可发生在伤口愈合、子宫内膜周期性变化、肿瘤、心肌梗塞后和糖尿病。而血管再建(Revascularization)包括人工和生物两方面，其中有血管修复、再通和侧支循环的形成，可见于冠状动脉的溶栓、PTCA术和支架均属于血管再建的范畴。血管新生(Neovascularizationorneoangiogenesis)[3，4]在血管生成的初始，首先是血管内皮细胞去分化，在各种条件具备的情况下，血管基底膜变薄或和消失，内皮细胞游走并增殖，新基底膜形成，覆盖以内皮细胞和血管平滑肌细胞，最后形成新的血管。

相关疾病

妊高征

妊高征（PIH）是一种多发生于妊娠20周以后的以高血压、蛋白尿、水肿为特征的多脏器功能受损的综合征。首次报道距今已100余年，21世纪初仍严重威胁着母婴的安全与健康。关于其发病原因及病理变化学说颇多，但尚无定论。研究表明，PIH的发生与免疫失衡、血管内皮细胞功能损伤、细胞内Ca2+浓度升高以及一氧化氮（NO）等因素有关，本文就其研究进展综述如下。1.妊高征的发生与免疫失衡在正常妊娠状况下，对胎儿起排斥反应的应答（例如杀伤性T细胞活性、补体结合抗体，巨噬细胞及NK细胞的活性等）下降，而对胎儿起保护作用的应答增强（如封闭抗体产生增多）。研究认为，妊高征的发生与免疫失衡有关，其免疫系统的改变与正

管壁薄弱

先天性血管壁膜薄弱

易引起静脉曲张

静脉曲张形成的主要原因是由于先天性血管壁膜比较薄弱或长时间维持相同姿势很少改变或局部受凉血管收缩硬化，血液蓄积，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，是血管突出皮肤表面的症状，一般多发生在下肢，手、脸由于经常接触冷空气和凉水也会曲张。

治疗方法

第一点：也是最基本的一点，就是先要保护好自己的双腿，避免常时间站或坐，最好是小走一番，促进小腿的血液循环。

第二点：就是遵医嘱，涂药，在治疗期间要保持小腿部的清洁度，避免受到外伤。

第三点：要戒烟，保持稳定正常的体重，多穿医用弹力袜，切记睡前要脱掉。

第四点：不提或是尽量避免提重物，(最好在十千克以内)，坚持每天一小时的腿部运动。

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