运动性猝死

因为过量的运动导致死亡

运动性猝死是指因为过量的运动导致死亡。对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。

概念

运动性猝死（exercise [Athletic] sudden death）

Maron BJ（Maron BJ.Sudden Death in Young Athletes（J）. Circulation，1982，62：218）对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内，如Chris CM（Chris CM. The role of stress in Dickas Heart attack（J）.The Physician and Sports Medicine，1989（1）：40）认为是在运动过程中或运动停止1小时内发病并导致的死亡，Goldstain[28]也认为运动性猝死是指在症状起始后1小时内的死亡；也有学者（唐培，运动与猝死（J），中国运动医学杂志 .1990；9（1）：31）将运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死（instantaneous death），症状发作后24小时内发生的意外死亡才叫运动性猝死。国内外研究者对运动性猝死发生的时间范围尚无一个统一的界定，大都是根据各自的目的来确定，所以时间就由30秒到24小时不等，这将不利于运动性猝死研究的发展。根据医学界对猝死的定义以及运动性猝死的发生情况，将运动性猝死定义为在运动过程中或运动后24小时内发生的非创伤性意外死亡。

案例

渊源

人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年。那一年，希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。希腊军队大获全胜后，青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。但是，当他跑到雅典时，他只喊了一声“我们胜利了”，便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯，“马拉松”长跑运动诞生。

其他

历史上在运动中猝死的运动员为数不少，近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动，例如吉姆·菲克斯（1984年，马拉松，美国）、弗乐·海曼（1988年，排球，美国）、谢尔盖·格林科夫（1995年，花样滑冰，俄罗斯）以及中国排球国手朱刚（2001年）。据推测，这些运动员均死于心源性猝死（Sudden cardiac death,SCD）。由此可见，SCD是运动性猝死的最主要原因，也是其最主要表现形式。

相信许多人对几年前的那场悲剧都还记忆犹新：2004年10月17日，在2004年北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中，两名业余选手——北京某大学学生（男，20岁）和某长跑俱乐部联队队员（男，64岁）猝死。一年后的10月16日，在2005年北京国际马拉松赛上，又发生了相似的一幕：一名业余选手（男，26岁）猝死。如此雷同的猝死事件，再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件，带给人们的除了震惊，还有疑问：对于运动员（无论其为专业还是业余）这样一组一向被认为是最健康的人群，是什么导致了他们的不幸猝死？

病理

总述

SCD不是由运动这个单一因素导致的，而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。

对于年轻运动员来说，其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病：最常见的为肥厚型心肌病，占所有SCD的36%；其次为先天性冠状动脉畸形，占17%~19%；再其次为特发性左心室肥厚，占9%~10%；其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。而在年龄大于35岁的较年长运动员中，冠心病是SCD的最常见原因，所占比例高达73%~95%。

分述

1.肥厚型心肌病

如前所述，肥厚型心肌病（HCM）是年轻运动员SCD的主要原因，占1/3以上。据估计，一般人群的HCM患病率为1/500，但许多HCM患者终身都未被诊断。

1.HCM的主要诊断依据为：无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定，从而引发心律失常。

解释

2.HCM病因未明。认为遗传因素是其主要病因。家族性病例以常染色体显性遗传方式传递，表现形式多样，很多病例到青春期或成人早期才发病。如果已经证实有HCM家族史的存在，则所有一级亲属皆应接受超声心动图检查。但是，要非常明确地对轻症HCM和受过高强度训练的运动员的正常心脏肥厚相区分，也并非易事。

3.HCM经常以猝死为首发症状。这对于该病的预防和治疗都非常不利。Maron等对一组运动时发生SCD的HCM运动员的分析显示，其中仅35.7%曾对包括晕厥、家族史、心脏杂音、乏力或运动试验时发生室性心动过速等危险因素进行过评估。Maron等的另一项研究也显示，发生SCD的HCM运动员中21%死前曾出现过心血管病症状，包括胸痛、劳力性呼吸困难、头晕或晕厥。

4. 对于任何在心脏听诊时可闻及粗糙的收缩期杂音的患者，都应考虑到HCM。该特征性杂音在做某些减少静脉回流的动作（如Valsalva动作）时可增强。如果临床上怀疑HCM，则应行超声心动图检查以确诊之。如果是在急诊室怀疑HCM，则患者在接受超声心动图检查和接受心脏科会诊前均应避免劳累或运动。

2.动脉畸形

（1）先天性冠状动脉畸形

是年轻运动员SCD的第二位原因。与HCM一样，这种先天性畸形的漏诊率也很高。在运动员中，与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。从理论上来说，在运动时，冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足，但其确切机制却不甚清楚，可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄，左主干起始部位为锐角，主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和冠状动脉瘤。

一些冠状动脉畸形患者在发生猝死之前可表现出晕厥或心绞痛等症状。Maron等报告，在死于该原因的运动员中，31%死前曾表现出相关症状。由于大多数冠状动脉畸形可以籍手术来矫正，因此在患者出现临床可疑症状时，尽早进行超声心动图检查和血管造影检查以确诊，这将非常有益于患者的预后。近来的研究还显示，影像学（磁共振成像和CT）冠状动脉血管造影也被证实可以有效检出冠状动脉畸形。

（2）特发性左心室肥厚

特发性左心室肥厚（ILVH）约占年轻运动员SCD的10%。ILVH是一种匀称的向心型肥厚。与HCM不同的是，ILVH与遗传无关，且无细胞排列紊乱的病理学表现。但是，还不确定,是否有些ILVH病例实际上就是下列几种疾病：①形态学表现较轻微的HCM，②罕见的转归较差的运动诱导的心脏肥厚（即所谓“运动员心脏综合征”），③伴左心室肥厚的右室心肌病。至于ILVH致死的确切机制，还所知甚少，估计与HCM相似。

3.其他少见病因

（1）心肌炎

心肌炎在心肌炎的急性期和康复期皆可发生SCD，因此罹患心肌炎的运动员需至少康复6个月以后方能重新返回运动场。

（2）二尖瓣脱垂

特发性二尖瓣脱垂（MVP）在普通人群中的发病率高达5%左右。虽然已有MVP导致猝死的报告，但这非常少见，大多数存在MVP的运动员可以完全没有症状。MVP患者心脏听诊时可有收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。已知罹患MVP的运动员如果出现晕厥、劳力性胸痛或中重度二尖瓣返流，应限制其运动。

（3）主动脉破裂

主动脉破裂约占年轻运动员SCD的5%~7%，其中一半发生在马凡综合征运动员中。马凡综合征是一种常染色体显性单基因遗传性结缔组织病，其诊断依赖于临床表现（骨、眼及心血管系统）和家族史。

（4）致心律失常性右室心肌病

致心律失常性右室心肌病是意大利北部威内托大区年轻运动员的最常见猝死原因。但其在美国的发病率要低得多，约占年轻运动员SCD的3%。右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征，可导致右心室壁的变薄和扩张，从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。该病的诊断比较困难，若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍，则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。

（5）预激综合征

预激综合征（WPW综合征）在普通人群中的发病率仅为0.15%~0.2%，其导致猝死的危险也很小（＜0.1%）。WPW综合征患者可出现包括心悸、晕厥和头晕在内的各种症状。其引发SCD的机制为，旁路途径所介导的快速房室传导引起房颤，再引起快速心室应答，最终引起室颤。

（6）长QT综合征

长QT综合征以心室复极延长为特征，因此有导致SCD的危险。长QT综合征可为先天性、药物性或代谢性。其引起SCD的机制为发生尖端扭转型室性心动过速。尖端扭转型室性心动过速可以由运动相关性心动过速所诱发，因此长QT综合征患者应被限制进行竞技性体育运动。

（7）心脏震荡

心脏震荡是指无结构性心脏病的个体因心前区受到撞击而引起的电生理事件。其引起SCD的机制为心前区撞击落在心动周期的“易损期”而产生室颤。若心肺复苏和除颤及时，这类患者有生还的可能。美国心脏震荡登记处的一项研究显示，这类患者的生存率和完全康复分别为10%和2.8%。

（8） Brugada综合

征 Brugada综合征发生在结构正常且无冠心病的个体，可反复发作不可预测的室性心动过速或猝死，其心电图表现为完全或不完全性右束支传导阻滞伴V1~V3导联的ST段抬高。抗心律失常药物尚未获得可靠证据，置入式心脏复律除颤器（ICD）是治疗该综合征的最佳选择。

冠心病冠心病仅占年轻运动员SCD的2%，但却是绝大多数35岁以上运动员SCD的绝对主要原因。

总之，SCD很少发生在心脏结构正常的运动员身上，因此，在对出现心脏症状或体征的运动员进行评估时,判断结构性心脏病的有无具有非常重要的意义。由于某些SCD患者死前可以不表现出任何心脏症状，体检时也可以没有任何异常体征，因此要想检出所有具有潜在SCD危险的患者是不可能的。但是，通过对上述SCD病因的了解，学会如何去询问病史和进行体检，就可以借助潜在性的诊断线索来检出大多数SCD高危患者。

2008年奥运会已经越来越临近，我们期待着能在我们的家门口见证运动员们创造属于他们的辉煌，而不愿意再目睹那些人间悲剧——运动性猝死的发生。

预防知识

1、参加运动训练或比赛前进行严格体格检查，识别运动猝死的高危人群，主要包括心电图、超声心动图、胸部X线、运动试验等检查手段。

2、严格鉴别运动员长期训练引起的心脏生理性变化与病理性变化。

3、密切观察运动时出现的各种症状：重视先兆症状，如运动中发生晕厥、心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等。马凡综合症不宜从事竞技体育。

4、遵守科学训练的原则、遵守训练的卫生和患病后恢复训练的原则。

现场急救

当出现猝死情况后，在场的人要立即不失分秒地抢救。首先判断患者的意识和呼吸，如果患者无反应且无呼吸或濒死叹息样呼吸，立刻向旁边的路人呼救，请求帮忙拨打120，并取自动体外除颤仪（AED），接下来，将一只手的掌根放在患者胸部的中央，即胸骨下半部，将另一只手的掌根置于第一只手上，。按压时双肘须伸直，垂直向下用力按压，按压深度为：成人至少5厘米，儿童约5厘米，婴儿约4厘米。成人按压频率为100-120次/分钟。心脏按压后还应在开放气道的前提下进行口对口等人工呼吸，有效人工呼吸的判断标准为胸部微微起伏。心外按压和人工呼吸的比例为30：2。无论你在做什么，AED送到后马上使用AED，按照AED提示使用，不要有任何犹豫，直至120或医院急救人员的到来。

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