高渗性非酮症糖尿病昏迷

病症

糖尿病高渗性昏迷（HNDC）是糖尿病一种较少见的严重急性并发症，多见于老年无糖尿病病史或2型糖尿病轻症患者，也可见于1型糖尿病患者。患者原有胰岛素分泌不足，在诱因作用下血糖急骤上升，促进糖代谢紊乱加重，致细胞外液呈高渗状态，发生低血容量高渗性脱水，常常出现神经系统异常（25%～50%的患者出现昏迷）。

病因

1.应激和感染

如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染，泌尿系感染等最常诱发。

2.摄水不足

老年人口渴中枢敏感性下降，卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。

3.失水过多和脱水

如严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗以及透析治疗等。

4.高糖摄入和输入

如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液、完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的患者，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。

5.药物

许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米（速尿）等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。

6.其他

如急、慢性肾衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。

临床表现

起病多隐匿，时常先有多尿、多饮、烦渴、体重下降，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍，部分患者有局灶性神经功能受损症状（偏瘫或偏盲）和（或）癫痫等，最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样深大呼吸。

检查

1.血糖和尿糖

本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L（600mg/dl），尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。

2.血电解质

一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。

3.血尿素氮和肌酐

常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮（BUN）可达21～36mmol/L（60～100mg/dl），肌酐（Cr）可达163～600μmol/L（1.7～7.5mg/dl），BUN/Cr比值可达30∶1以上（正常人多在10∶1～20∶1）。

4.血浆渗透压

显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。

5.酸碱失衡

约半数患者有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血HCO3多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。

6.血酮和尿酮

血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。

7.血白细胞计数

HNDC患者的血白细胞计数常增高，可达50×10/L；血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。

8.影像学检查

根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等。

诊断

1．症状和体征

（1）病史患者多为老年，90%合并肾脏病变。

（2）起病情况较慢，常有糖尿病症状（多尿、多饮、乏力）逐渐加重的临床表现，反映血糖和血浆渗透压逐渐升高。

（3）脱水及周围循环衰竭高渗高血糖综合征（HHS）多有严重的脱水征，表现为皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、脉搏细速，严重时呈现休克状态。

（4）神经精神症状患者常有不同程度的神经精神症状及体征，半数意识模糊，三分之一处于昏迷状态。意识状态与血浆渗透压升高的速度和程度相关，当有效血浆渗透压超过350mmol/L时，40%患者可出现神志模糊或昏迷。除昏迷外，还可出现各种神经系统体征，如癫痫、偏瘫、视觉障碍、病理征阳性或中枢性发热等。

有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断为HNDC，但仍应按HNDC治疗。

2．实验室检查

（1）血糖与尿糖高血糖，血糖多超过33.3mmol/L，尿糖多呈强阳性。

（2）血酮体与尿酮体多为阴性或弱阳性，但当合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）时则可为阳性。

（3）电解质血钠可正常、升高或降低，多数>150mmol/L；血钾亦可正常、升高或降低。总体钠和钾都是丢失的。需要注意的是，高渗性利尿肾小管对钠的重吸收受抑制，且细胞内水分向细胞外转移，使血钠降低，血糖每升高5.6mmol/L，血钠下降约1.7mmol/L，乳糜血也可使假性血钠下降。但同时，如果高渗性利尿失水多于失钠，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）的激活可以造成钠的潴留，又可能使血钠升高。

（4）有效血浆渗透压有效血浆渗透压=2（Na+K）+血糖（mmol/L），有效血浆渗透压≥320mOsm/L为重要的诊断标准。

（5）血气约半数患者有AG增高性代谢性酸中毒，通常为轻度或中度，pH一般>7.3，血HCO3多超过15mmol/L。

（6）血尿素、肌酐血尿素常因脱水而明显升高，与脱水程度正相关，肌酐亦可升高数倍。

鉴别诊断

主要和DKA鉴别诊断，详见下表。

治疗

1.补液

补液是至关重要的一步，对预后起着决定性作用。患者的失水程度比DKA严重，估计可达体液的四分之一或体重的八分之一以上。

（1）补液总量多在6～10L，入院后4小时内补充总量的三分之一，入院后24小时内补足总量。由于补液量大，应尽可能通过胃肠道内补液，胃肠内补液可以白开水为主，一方面可起到补充容量，另一方面可起到降低血渗透压的作用。由于患者的意识通常较差，下鼻饲通常为必要的手段，此法安全且有效。

（2）补液种类①在治疗初期，建议使用生理盐水，尽管它是等渗液体，但是相对于患者的血液来说则为低渗。如果合并休克或血容量不足时，在补充生理盐水的同时可考虑使用胶体液扩容。②半渗液（0.45%氯化钠）的使用时机尚存在争议，一般认为当血Na>150mmol/L且无明显的低血压时可使用该种溶液。③一旦血糖降至13.9mmol/L时，可使用5%葡萄糖溶液或糖盐水，并按比例加入胰岛素。

2.胰岛素

一般采用静脉持续滴注小剂量胰岛素治疗方案，血糖下降速度不宜过快，血糖下降过快易导致脑水肿发生。患者可以进食后开始皮下注射胰岛素，但是皮下注射胰岛素后应注意检测血糖，一般来说皮下注射胰岛素后，胰岛素的降糖效应可以与静脉胰岛素至少重叠1～2小时，因前者起效时间长而后者代谢快。需要注意的是，本病患者对胰岛素的敏感性较糖尿病酮症酸中毒高，发生低血糖的几率可能更高。

3.纠正电解质紊乱

电解质紊乱以钠和钾的丢失为主，而钠的丢失可通过补充含NaCl的液体而得到纠正，故纠正电解质紊乱的关键是补钾，补钾目前国内仍以氯化钾为主。

4.纠正酸中毒

部分患者有酸中毒，如果程度不重则不考虑使用碱性药物。

5.纠正诱发因素

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