睫状体

眼球虹膜后外方的环形增厚的部分

睫状体为眼球虹膜后外方的环形增厚的部分，前部有向内侧并作放射状突起，称睫状突(ciliary process)，其突发出晶状体悬韧带(也叫睫状小带或晶状体悬器)与晶状体囊相连在睫状体内有平滑肌，称睫状肌(ciliary muscle)，受副交感神经支配，其收缩与舒张可调节晶状体的曲度。

简介

睫状体在两栖类以上的脊椎动物眼内，在晶状体周围有由于脉络膜前端肥厚而形成的细褶，以锯状缘（oraserrata）为界与脉络膜的其他部分相区别，称此为睫状体。在睫体中，有平滑肌或横纹肌的睫状肌（ciliary muscle）来调节晶状体的曲率半径。在睫体的前端形成很多的睫状突（ciliary process），在睫状突和晶状体之间有透明纤维，睫状肌藉以对晶状体曲率的调节。也称为睫状带（zonula ciliaris）、链小带（zonula zinnii）、提韧带（suspensory ligament）等。睫状体的表面，外侧（深层）是由与网膜色素层相连的睫状体色素上皮覆盖着，内侧（浅层，晶状体侧）是由与网膜相接的网膜睫状体部分覆盖着。在鱼类，代替睫状体的是镰状突。

作用

睫状体的功用是产生房水，并以舒张和收缩来调节眼的屈光能力。

睫状体位置隐蔽，除在抗青光眼手术或虹膜根部离断(图1-87)等情况时很难直视，常需借助UBM间接进行。

图1-86　睫状体(后面观)

图1-87　虹膜根部离断时见睫状突

发炎

前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。

前葡萄膜炎又称虹膜睫状体炎，包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接，关系密切，且同为虹膜大环供血，因此虹膜和睫状体往往同时发炎。虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是最常见的一种葡萄膜炎。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沉着物，若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。

并发症

角膜混浊

表现为后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜病变，晚期发生大泡性角膜病变。

2.虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开，如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。

瞳孔闭锁

（seclusion of the pupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔缘与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。

虹膜粘连

由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。

瞳孔膜闭

（occlusion of pupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。

虹膜膨隆

由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，虹膜被推向前方而呈膨隆状态。

白内障

虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也改变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。

青光眼

由于房角粘连，瞳孔闭锁，后房压力增加，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高流出困难，导致眼压升高，形成继发青光眼。

眼底病变

病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。

眼球萎缩

睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。

临床表现

自觉症状

疼痛畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。

虹膜睫状体的三叉神经末梢受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。

体征

1.睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。

2.角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：房水中炎性细胞及纤维素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。

根据炎症性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点，多见于肉芽肿性葡萄膜炎；细小灰色尘埃状KP多见于急性或非肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊.

3.房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水呈灰白色反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。

前房水内渗出物是虹膜睫状体炎的重要体征，但需在裂隙灯显微镜下熟练的眼科医师方可辨认。有三种表现，一般同时出现，但不尽然。

1.房水内浮游物：炎症时，房内水有游动的微细颗粒，为渗出的炎症细胞。

2.房水闪光阳性：房水闪光即丁道尔氏现象。正常情况下，丁道尔氏现象阴性。由于炎症，房水内蛋白质及细胞数增加，当将裂隙灯点状光源照射到角膜上时，房水中即出现一道光束，将角膜和晶体连成一条光带，正有如飞尘满空间的房间射进一道光束之所见。

3.角膜后壁沉着物：简称KP，由淋巴细胞及浆细胞组成，小点状，新鲜炎症时呈色灰白，随着炎症的消退而色变深。无数个小点在角膜后壁排列成三角形状，三角形之基底朝下。

4.虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶尔可形成老化和新生血管。炎症反复发

作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

5.瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，无对光反射或刘光反应不敏感。如后粘连广泛成一周，则称为瞳孔闭锁，因房水不能从后房流人前房，可发生继发性青光眼。大量炎症渗出物覆盖在瞳孔区，机化后称为瞳孔膜闭。

6.玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。

7．睫状压痛，指睫状体部位的压痛。检查时嘱患者下视，压者以手指于上睑触压眼球，有疼痛时为睫状压痛阳性，为睫状体部炎症的表现。此外本病应与急性充血性青光眼、急性结膜炎(特别是流行季节易忽略)鉴别(见青光眼)。

【治疗】

西药治疗

(1)散瞳：对于抑制炎症、减少渗出和防止后粘连都极为有利。常用药为阿托品液或膏，如用阿托品液，应注意压迫泪囊，以防中毒(因用1%—2%阿托晶液浓度较高)。

（2）皮质类固醇

①轻者可只滴可的松或地塞米松眼药水，每日滴4—8次。

②较重者可配合球结膜下注射地塞米松，每次2．5-3mg，每日或隔日1次。

③严重者还应配合全身用药，静脉或口服激素。如强的松每日可用30—60mg，早8点顿服，病情好转后逐渐减量

（3）湿热敷，每日2—3次，每次20-30分钟。

讨论

散瞳的主要作用在于预防虹膜后粘连，以避免并发症的发生，同时麻痹瞳孔括约肌及睫状肌，减轻疼痛和充血水肿等炎症反应，有利于病情恢复。在散瞳方法上遵循先弱后强的原则，根据患者虹膜炎症反应，灵活选择散瞳剂。炎症重者首选阿托品眼液，中度重者选后马托品眼液，轻度炎症反应者选用托吡卡胺眼液。炎症恢复期，阿托品眼液改为后马托品眼液，点眼次数逐渐减少。有虹膜粘连不易散开时，可结膜下注射混合散瞳剂。本组病例中，灵活应用散瞳剂治疗虹膜睫状体炎，对其并发症的预防有着重大意义。

解离脱离

睫状体解离：眼球受钝挫伤后睫状体与巩膜突分离，前房与脉络膜上腔沟通，引起低眼压为主表现的一组疾病。

睫状体脱离：睫状体与巩膜分离，但是未与巩膜突分离，前房不与脉络膜上腔沟通，前房角镜检查正常。

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