急性肺栓塞

病症

肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常是一种合并症，血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。

病因

绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。

诊断

根据日本学者提出的诊断标准临床应用比较广泛。根据分值来判断比较容易掌握。肺栓塞判定评分表

项目分项目分

原发疾病及因素①WBC>80001

①恶性肿瘤1②血小板1

②血栓性静脉炎1③胆红质>1.2mg/dl1

③心脏病1④GOT>40u1

④手术1⑤GPT>35u1

⑤妊娠、妇产科疾病1⑥乳酸脱氢酶>450u1

⑥安静卧床1⑦CO弥散量<80%1

症状⑧动脉氧分压<85mmHg1

①呼吸困难2⑨纤维蛋白原<150mg/dl2

②胸痛2⑩纤维蛋白原>350mg/dl2

③血痰211纤维蛋白降解产物>5ng/ml3

④咳嗽212抗凝血酶Ⅱ<28mg/dl1

⑤发烧2（5）心电图

⑥心悸1①右室肥大3

⑦浮肿1②肺型P波3

⑧出汗1③电轴右偏3

⑨意识丧失1④SIQIIITIII2

体征⑤不完全性右束支阻滞1

①体温>37.8℃1（6）胸部X线

②呼吸>16次2①浸润阴影2

③脉率>100次2②胸腔积液1

④血压<100mmHg1③颗粒状、网状阴影3

⑤肺部啰音2④肺门部肺动脉肥大2

⑥肝大2⑤膈肌抬高2

（4）检查结果

（7）肺通气-灌注扫描显像

①肺灌注扫描呈区域性血流缺损；

②肺通气扫描正常；

③以上两项均检查。

⑥肝大2⑤膈肌抬高2

（4）检查结果

（7）肺通气-灌注扫描显像

①肺灌注扫描呈区域性血流缺损；

②肺通气扫描正常；

③以上两项均检查。

（8）肺动脉造影

①血管阻塞征；

②血管呈充盈缺损。

判断

①22分以上大体可以确诊；

②20分以上极为可疑；

③17～19分可疑；

④15～16分时必须进行（7）、（8）项检查。

鉴别诊断

与冠心病、急性心肌梗死的鉴别

广泛型肺栓塞属临床急、重、危疾病，由于与冠心病、急性心肌梗死的治疗方法不同，此需早期做出鉴别诊断。肺栓塞导致的胸痛与侵及胸膜有关，与冠心病、心肌梗死相比，胸痛为钝痛，并伴有呼吸困难为特征。如出现胸痛应首先做心电图检查，心电图是早期鉴别诊断的指标之一。心肌梗死发病后II、III、aVF的ST段上升，V1～V5的ST段下降，呈下壁心肌梗死图形，3h后ST段抬高更为明显，24h后II、III、aVF出现病理性Q波；而肺栓塞II、III、aVF的P波增高(肺性P波)，I、II、aVF、V1～V5的ST段降低，而后逐渐恢复。右室肥厚，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞比较少见。

肺炎、胸膜炎、气胸

各病皆有胸痛，但肺炎临床可见明显发热、咳嗽，咯铁锈色痰，血白细胞显著增高，胸部X线可见到肺部炎性浸润阴影。胸膜炎临床多有夜间盗汗，低热，胸腔积液，胸膜粘连，结核菌素试验阳性等。气胸的X线可见肺脏被压缩阴影，患侧呼吸音减弱等胸部的特殊体征。

主动脉夹层动脉瘤

胸主动脉夹层动脉瘤可有胸痛，也可突然发生，但患者常有高血压病史。X线可见到上纵隔阴影增宽，主动脉变宽而延长，常由于高血压而心电图表现为左室面高电压及左室劳损，偶见继发性ST-T改变，以此可以鉴别。

急性肺栓塞的治疗

急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。

信息简介

急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。

肺栓塞的分类

肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。

按肺栓塞的临床可诊断范围分类

（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。

（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。

（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括：

①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。

②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。

③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。

按血栓大小的分类

1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉。

（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。

按发病时间分类

1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。

（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。

肺梗死

（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。

（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。

急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。

特殊类型的肺栓塞

即多种疾病的危重阶段合并了肺栓塞，疾病不同所出现的临床症状、程度也不同，这可能是与某些疾病终末期易合并肺栓塞有关，所以临床危重疾病不应忽视肺栓塞出现的可能性。

实验室检查

尽管部分实验室检查是非特异性的,对于基层医院如能合理使用,却有重要价值。首先是心电图变化,APE的心电图变化的病理生理学基础是急性右心室扩张,其心电图改变常是一过性的、多变的,需动态观察,常见的心电图改变是QRS电轴右偏,“SⅠQⅡTⅢ”(第Ⅰ导联S波变深,>115mm,第Ⅲ导联出现Q波和T波倒置),右心前导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞,胸部X线平片肺栓塞患者可能正常,可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不匀,患侧膈肌抬高,横膈上方的外周楔形致密影(驼峰征),肺部阴影或伴胸腔积液,右下肺动脉增宽,动脉血气分析:如PaCO2下降,PH值升高,伴或不伴均PaO2下降,均有利于APE的可能。1.检验血象、血乳酸脱氢酶、血气分析、凝血功能检查。

2.心电图有心率失常，如房颤、右束支传导阻滞等；心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波。

3.胸片可有多发性浸润、胸腔积液、横膈升高。

4.肺通气～灌注扫描用放射性元素133Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。

5.肺血管造影可确诊。以选择性肺动脉造影效果最好，如加放大技术(几何放大及斜位技术)能分辨直径0.5mm小动脉的阻塞。有条件者可行数字减影血管造影，图像更清晰。肺动脉压>10.6kPa(80mmHg)者禁忌。

临床类型

①猝死型;

②急性肺原性心脏病型;

③不能解释的呼吸困难型;

④肺梗死型;

⑤慢性栓塞性肺动脉高压型。

临床经验表现,凡原有心肺疾患症状突然加重或突发的呼吸困难,而经过相应的强心,利尿、扩血管等治疗后效果不明显的病例,尤其是那些长期卧床,伴有心房纤颤或严重心功能不全,使用大量利尿剂,有明显脱水征象或下肢浮肿者,更应考虑到合并肺栓塞的可能。

治疗方案

急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。（一）急救治疗

1.一般治疗

肺栓塞发病后的1～3天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。

2.对症治疗

（1）镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。

（2）治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄制剂(如西地兰)，现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺20～40mg，溶于5%葡萄糖250m1缓慢静脉滴注，以增加心搏出量。

（3）抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺，阿拉明等。维持体循环收缩压在90mmHg以上。

（4）改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。

（二）抗凝治疗

其目的在于：(1)预防肺动脉血栓的周围出现血栓延伸。(2)抑制由血栓所致的神经、体液因素的分泌。(3)阻止静脉血栓的进展。

抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令(Warhdn)维持。肝素的作用迅速，具有上述的三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。肝素在肺栓塞的治疗中有重要作用，肝素组的生存率为92%，而非肝素组的生存率为42%，两组对比差异显著，肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为16%，而非肝素组为55%。结果表明了肝素的应用价值，但肝素使用在一些疾病时受到了限制。

绝对禁忌证：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形。

相对禁忌证：既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周以内的大手术、活组织检查。肝素在肝脏代谢、尿中排泄，合并重症肝肾疾病时应减少用量。

可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静点500～1000单位，将APTT比对照值延长1.5～2.0倍。为预防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用时间为7～10天。肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达10%～12%，持续静脉滴注出血发生率为1%～5%，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。

低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低，在临床被广泛应用。低分子量肝素的副作用除血小板减少比普通肝素少以外，其它与普通肝素基本相同，用药剂量一般在4000～8000单位/12h皮下注射。

肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞，预防静脉血栓的延伸。华法令组静脉血栓的再发率为2%，非使用组再发率达17%；1年后，华法令组再发率为4%，而非华法令组为32%，呈明显差异。华法令的起效时间为2～3天，因此肝素停药前的3～4天开始给药，华法令的使用剂量使PT值比对照值延长1.5～2.5倍，国际标准化比率至2.0～2.5之间。华法令的副作用也是出血，出血率可达2.4%～10%，出血危险性增加的因素有：60岁以上、舒张期高血压、消化道溃疡、肝肾疾病、影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育，因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。

（三）溶栓治疗

急性肺栓塞的治疗其最终目标是去除血栓，近年来采用的溶栓治疗方法安全且有效。1967年～1973年美国的16家医院开展溶栓治疗研究，用肺动脉造影、血流动力学和肺灌注显像对尿激酶、链激酶的溶栓作用做了评估。肺动脉造影结果的血流缺损率得到改善，尿激酶组为53%，而单独使用肝素组只有9%，显示了确切的溶栓效果。溶栓治疗能改善深静脉瓣的功能，改善肺毛细血管的弥散能力，增加肺毛细血管的容积，由此确立了急性肺栓塞的治疗方法。

美国药品和食品管理局(FDA)批准的溶栓药物和方案：

(1)链激酶：负荷量25万单位，30min静脉注射，然后10万单位/h，连续24h静脉给药，1977年批准。

(2)尿激酶：负荷量4400单位/kg，10min静脉注射，然后4400单位/kg/h，连续12～24h静脉给药，1978年批准。

(3)t-PA：100mg，2h内连续静脉注射，1990年批准。

国内常用溶栓方案：

(1)UK：2万IU/kg，2小时静脉滴注；

(2)rt-PA：50～100mg，2小时静脉滴注；

(3)SK：负荷量500000IU，后以10000IU/h，持续静脉滴注。

研究结果表明：三种溶栓剂具有相同的有效性及安全性。rt-PA2小时输注比UK和SK12～24小时输注能迅速使血凝块溶解，可更快地改善血流动力学不稳定状态。

UPET(urokinasePulmonaryembolismtrial)的用法是首先将UK4400单位/kg，10min内静脉注射，然后每小时同等剂量连续12h静脉滴注。1997年我国阜外心血管病医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究，建议使用100万～150万单位(2万单位/kg)，2h静脉滴注，然后低分子量肝素抗凝持续一周。

溶栓治疗的适应证：

(1)广泛型急性肺栓塞。

(2)非广泛型急性肺栓塞合并重症心肺疾病，抗凝疗法无效。

(3)深静脉血栓形成。

禁忌症

(1)消化道溃疡伴有出血。

(2)近期脑血管疾病或脑脊髓术后。

(3)颅内肿瘤等。

溶栓治疗的主要并发症是出血，美国报道出血发生率为5%～7%。为减少其出血，可采用小剂量(25万～50万单位)尿激酶直接经导管注入肺动脉血栓处，溶栓效果更好。在反复发生急性肺栓塞的患者中，可以应用尿激酶大剂量(150万单位)一次静脉滴注(2h内)，然后中小剂量(25万～50万单位)每天持续静脉滴注(使用3天)，同时肝素抗凝，尿激酶总量达250～400万单位，也可收到预期的治疗效果。在溶栓治疗当中，应因人因病程度和肺栓塞的临床类型而异，重视治疗的个体化。

预防措施

采取适当措施预防可以降低肺栓塞的发生率和死亡率。

（一）药物方法：应以防止深静脉血栓形成为目的。

（二）手术方法：主要采用下腔静脉阻断的方法，以防止出现致死性大块肺栓塞或反复出现非致死性肺栓塞。主要适用于以下情况:①有抗凝禁忌：如大手术及严重外伤后迅速发生的较大深静脉血栓形成，肝素过敏或有出血素质等。②抗凝治疗中再发肺栓塞。③因先天性凝血机制异常而反复发生深静脉血栓形成和肺栓塞。④严重心肺疾病患者反复出现肺栓塞。⑤需行外科大手术，但患者存在急性髂、股静脉血栓形成。

1.下腔静脉结扎术

这种术式缺点较大，如手术的危险性较大，腔静脉阻断后静脉回流减少，影响心输出量以及易出现下肢肿胀、淤血及皮肤溃疡等手术后并发症。因此，目前已极少采用此方法。

2.下腔静脉置网术或安置特制的伞式滤器

为目前广泛采用的方法。其适应症有：①下肢静脉近端血栓，抗凝治疗禁忌或有并发症。②经充分抗凝反复发作的肺栓塞。③伴血流动力学变化的大面积肺栓塞。安置静脉滤器的优点为既能防止较大栓子脱落引起致死性肺栓塞，又不致明显影响静脉回流，并发症也较少。下腔静脉置网术须在麻醉下进行，有较大的危险性。下腔静脉安置伞式滤器通过导管安置，相对容易的多。如安置得当，98%以上患者可长期保持下腔静脉血液的流通，复发性肺栓塞的发生率也较低。缺点是仍可出现下肢静脉淤滞表现，以及有滤器脱落、移行和静脉穿孔的危险。

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