肺积水

医学术语

肺积水医学上通常叫「肋膜积水」，水是堆积在肺脏的外面，它可以是感染发炎引起（如：肺炎、肺结核…都可以合并肋膜积水），也可以是一些自体免疫疾病引起（如：红斑性狼疮），还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。

病因

常见病因

是肺积水最多见的原因。早期咳嗽可以很轻，常呈单声咳，也就是我们俗话说半声咳，无痰干咳，影响工作生活的程度不明显。当病变进展时，咳嗽可以加重；伴发支气管内膜结核时，咳嗽可以加剧，有时可发生呛咳，对久病不愈的病人，如发生支气管移位，气管因病灶粘连被牵拉，或被周围淋巴结压迫使支气管变形时，可以因通气不畅而发生刺激性咳嗽，这种咳嗽犹如吃呛食物而发生的呛咳，甚至呼吸困难。

⒉咳痰

起病初期咳痰不明显，或者有少量的白色粘液痰，但在病变扩大甚至肺部有空洞时痰量就会增加。在有其他致病菌感染时，痰量也会增多，且可出现黄脓痰，而且还可伴随全身症状出现发热寒战等现象。

⒊胸痛

胸痛也是肺积水病的主要原因，但一般必须病变波及胸膜尤其是波及壁层胸膜，时可以出现胸痛。壁层胸膜即前面胸廓与肺脏的结核图2、3中所示即为壁层胸膜。有时出现不定部位的隐痛，这是由于神经反射作用所致，在肺呼吸运动时不受影响。如果部位固定有刺痛，并随呼吸及咳嗽时加重，这就说明炎症刺激胸膜所致，有的病人常感觉肩部或上腹部痛，这很可能是炎症刺激了横膈膜通过神经反射所致。

主要病因

心脏在功能上可分为左右两边，各自负责不同的循环路径。左心负责将血液经由主动脉运送至全身之循环，再经由上、下腔静脉流回右心，称为体循环（又叫大循环）;右心则负责将血液经由肺动脉运送至肺部再经由肺静脉流回左心，称为肺循环（又叫小循环）。当左心衰竭时，会造成肺部静脉压增加而造成肺积水，如果诱发因素来得又快又急，则会造成急性肺积水。肺积水的治疗，主要视乎致病原因而定，常见的病因有高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。心律不整、严重贫血和输液L多，也能引起肺充血和积水。

造成肺积水的原因很多，譬如肺高压、高血压、肝病、肾功能不全，心脏病衰竭等都有可能，不过以心脏疾病引起肺积水的比例较高。心脏病会使原本输送到全身的血液郁积在心脏内，肺部的血液欲回流至心脏时因心脏内压力升高而使回流受阻，导致血液中的水渗透入组织间隙中而引起肺部换气阻碍，进而导致肺积水。治疗上当然必须针对造成肺积水的原因去治疗。

症状

急性肺积水初期的症状可能只是咳嗽，尤其以半夜咳嗽，无法平躺为特性，常被误为气管发炎或感冒而未予以重视。事实上若出现呼吸困难、呼吸急促、阵发性夜间呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea,PND）、端坐呼吸（thopnea），甚至必须坐着睡觉等等症状时切勿轻忽，这些都是急性肺积水的临床症状之一。

急性肺积水也常好发於天气变冷的秋冬之际，主要的病因是冠状动脉疾病、全身系统性高血压、扩大型心肌病变、瓣膜性心脏病、心肌炎、尿毒症等。若因为血压控制不好、心律不整、感染、体液负荷超载（fluidoverload）、贫血、压力或病人的顺应性（compliance）差时，则容易恶化心脏衰竭的情况而造成急性肺积水。

诊断

外观

漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染.

细胞

正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

结核性胸液pH常＜7.30;pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。

病原体

胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

蛋白质

渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

类脂

乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（＞4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇＞2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。

葡萄糖

正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

酶

胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞?00U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

免疫学检查

随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4（CD+4）为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。十、胸膜活检经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。超声检查可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

治疗

肺积水的治疗，主要视乎致病原因而定，常见的病因有高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。心律不整、严重贫血和输液过多，也能引起肺充血和积水。治疗肺积水可用利尿剂、一些血管扩张药和吗啡，在急性期内都有很大的舒缓作用。这些都是对症治疗。要想达到根治的目的，则应依其潜在的病因而医治，如控制高血压、改善冠状动脉血液供应和促进心脏泵血功能，严重的心瓣疾病可以用手术纠正，药物使心律正常化和治愈贫血等。在疾病的早期，如果能有效地控制潜在病因，是不难治愈肺积水的；但如果是后期疾病，心脏功能已开衰竭，就较难根治。

肺积水治疗分类

西医治疗有：治疗原则为抗结核药物化疗和胸腔排液。1 抗结核药物化疗。2 胸腔穿刺排液。3 肾上腺皮质激素应用。具体可以询问医师。

治疗主要以利尿剂来增进钠和水的排泄，有助於降低血液容积，减少肺血管的充血；以强心剂来增加心肌收缩力，改善左心室功能，增加心输出量；以动脉血管扩张剂来扩张小动脉，减少全身血管阻力；以静脉血管扩张剂来减少回心的血量，减轻左心室的填充压。非药物治疗则包括矫正诱发因素、限盐（每日2公克以下）、限水（每日1200cc以下）、适度的限制活动量等。

治疗原则